病理学课件 心血管系统疾

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1、病理教研室杨丽红 第 六 章心血管系统疾病Disease of the Cardiovascular System心血管疾病是全球死亡的首因心血管疾病是全球死亡的首因Chronic diseases are not on the agenda. lancet 2005;366:1512-14癌症癌症心血管疾病心血管疾病糖尿病糖尿病疟疾疟疾慢性呼吸道疾病慢性呼吸道疾病11%11%结核病结核病 5%5%艾滋病艾滋病动脉粥样硬化动脉粥样硬化第五节第五节第六节第六节心肌病心肌病第一节第一节 动脉粥样硬动脉粥样硬化化第六节第六节心肌病心肌病Atherosclerosis， ，AS051015202530

2、28.7动脉粥样硬化血栓栓塞*17.8传染病12.6癌症9.1外伤6肺病5.1爱滋病动动脉粥脉粥样样硬化血栓形成硬化血栓形成*是全球第一大死亡原因是全球第一大死亡原因11. The World Health Report, 2002, WHO Geneva死亡率 (%)*缺血性心脏病, 脑血管病, 高血压心脏病,和inflammatory heart disease全球的定义为 WHO 成员国地区 (非洲, 美洲,中东, 欧洲, 东南亚和西太平洋)(% 所有死亡所有死亡)动脉硬化：动脉硬化：arteriosclerosisarteriosclerosis 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（ather

3、osclerosis atherosclerosis ） 动脉中膜钙化动脉中膜钙化( medial ( medial calcificationcalcification） 细动脉硬化（细动脉硬化（arteriolosclerosisarteriolosclerosis） 共同的特点：共同的特点： 动脉壁增厚，变硬，失去弹性动脉壁增厚，变硬，失去弹性一 概念 血浆血浆脂蛋白脂蛋白长期反复在长期反复在动脉内膜沉积动脉内膜沉积，引起局部，引起局部纤维组织增生纤维组织增生，在内膜下形成，在内膜下形成局限性斑块，导致动脉壁增厚、变硬，管局限性斑块，导致动脉壁增厚、变硬，管壁狭窄。病变后期，斑块内坏死，

4、由于坏壁狭窄。病变后期，斑块内坏死，由于坏死物质内含有大量脂质，坏死物色黄、质死物质内含有大量脂质，坏死物色黄、质软，呈软，呈麦粥样麦粥样，故称为动脉粥样硬化（，故称为动脉粥样硬化（AtherosclerosisAtherosclerosis，AS)AS)。 。 好发部位：主要累及大、中动脉好发部位：主要累及大、中动脉中动脉中动脉大动脉二 危险因素（一）不可变更的因素（一）不可变更的因素（Non-modifiableNon-modifiable） 遗传遗传、年龄、性别（雌激素）年龄、性别（雌激素）（二）可控因素（二）可控因素（Potentially ControllablePotentiall

5、y Controllable） 高血脂、高血压、高血糖、吸烟高血脂、高血压、高血糖、吸烟（三）Additional Risk factors1、代谢症候群（胰岛素抵抗） Metabolic syndrome (insulin resistance)2、肥胖 Obesity3、缺乏运动 Physical inactivity4、经绝后的雌激素缺乏 Postmenopausal estrogen deficiency5、饮酒 Alcohol6、脂蛋白(a) Lipoprotein (a)7、感染 Inflammation 衣原体肺炎 Chlamydia pneumoniae1. 高脂血症高脂血症

6、Hyperlipidemia 最危险的因素最危险的因素载脂蛋白载脂蛋白 A-(apoA-I)A-(apoA-I)：HDLHDL， 激活胆固醇卵脂酰基转移激活胆固醇卵脂酰基转移 胆固醇逆向转运胆固醇逆向转运载脂蛋白载脂蛋白载脂蛋白 B(apoB)B(apoB): :促进促进LDLLDL在动脉内膜下沉积在动脉内膜下沉积 HDLHDL 抗抗ASAS ：机制：机制 脂蛋白LDL (ox-LDL)LDL (ox-LDL)IDLIDLVLDLVLDLCMCM 与与AS正相关正相关2. 2. 高血压高血压3. 3. 吸烟吸烟: : COCO内皮缺氧性损伤内皮缺氧性损伤内皮释放内皮释放 PDGESMCPDGE

7、SMC迁移增生迁移增生 LDL LDL氧化氧化4. 继发性高脂血症：糖尿病，高胰岛素血症，继发性高脂血症：糖尿病，高胰岛素血症， 甲低，肾病综合症。甲低，肾病综合症。 5. 遗传因素: 约200种基因对有脂质影响。 如：HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6. 年龄与性别： (1) 年龄 (2) 性别: 雌激素1. 损伤应答学说和炎症学说： 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果三 发病机制三 发病机制1、脂质的作用、脂质的作用EC、 、单单核巨噬核巨噬CLDL氧化氧化ox-LDL损伤应答学说损伤应答学说 内皮细内皮细胞损伤胞损伤 分泌生长因子、细胞因子分泌生长

8、因子、细胞因子机械性、机械性、 LDLLDL、吸烟、吸烟、 毒素、病毒等毒素、病毒等机械性、机械性、 LDLLDL、吸烟、吸烟、 毒素、病毒等毒素、病毒等内皮细内皮细胞损伤胞损伤 MCP-1MCP-1、PDGFPDGF、TGF TGF 损伤应答学说损伤应答学说 损伤应答学说损伤应答学说 机械性、机械性、 LDLLDL、吸吸烟、烟、 毒素、病毒毒素、病毒内皮细内皮细胞损伤胞损伤 吸引单核细胞聚集黏附吸引单核细胞聚集黏附内皮，迁入内皮下间隙内皮，迁入内皮下间隙 摄取摄取ox-LDL ox-LDL 清道夫受体、清道夫受体、CD36CD36受体、受体、FcFc受体受体单核细胞源单核细胞源性泡沫细胞性泡

9、沫细胞激活中膜激活中膜SMCSMC内弹力膜窗孔内弹力膜窗孔迁入内膜，增生，转型迁入内膜，增生，转型分泌细胞因子，分泌细胞因子，合成合成ECM ECM 吞噬脂质吞噬脂质SMCSMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 MCP-1MCP-1、PDGFPDGF、TGF TGF 泡沫细胞泡沫细胞 的两个来源的两个来源循环前体循环前体SMCSMC脂质的作用脂质的作用AS 始动性的生化指标始动性的生化指标内皮细胞损伤内皮细胞损伤AS 的起始病变的起始病变SMC 的作用的作用AS 病变进展的主要环节病变进展的主要环节单核巨噬细胞的作用单核巨噬细胞的作用OX-LDL 的作用的作用炎症的作用炎症的作用炎症机制贯穿炎症机制贯

10、穿AS 全过程全过程 动脉粥样硬化的炎症学说动脉粥样硬化的炎症学说Russell Ross(1929-1999)University of Washington,USAAtherosclerosis: An Inflammatory DiseaseN Engl J Med, 1999;340:115-126.脂纹期脂纹期 fatty streak纤维斑块期纤维斑块期 fibrous plaque粥样斑块期粥样斑块期 atheromatous plaque继发性改变期继发性改变期 complicated lesion 病理分期病理分期四、基本病理变化 特征：特征： 早期病变，可复性，发展早期病变

11、，可复性，发展 形成：形成： 脂质（脂质（oxoxLDLLDL） 内皮损伤：内皮损伤：脂质渗入内膜脂质渗入内膜 M M、SMCSMC吞噬脂质吞噬脂质大量泡沫细胞大量泡沫细胞 肉眼肉眼 镜下镜下1、脂纹期（、脂纹期（fatty streak）油油红红O染色染色 （ （oil red O stain） ）fatty streak-oil red O stain 镜下：病灶内皮细胞下聚集大量的镜下：病灶内皮细胞下聚集大量的泡沫细胞泡沫细胞（来源？来源？），）， 少量的炎细胞（淋巴细胞）少量的炎细胞（淋巴细胞） 形成：形成： 1 1）ox-LDLox-LDL细胞毒性细胞毒性泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死