胰腺炎病案分析大内科

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1、 CASE 患者女，患者女，3535岁，昨晚进食油腻食物岁，昨晚进食油腻食物6 6小时后，出现中上腹持续性胀痛，逐渐加小时后，出现中上腹持续性胀痛，逐渐加重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急诊入院。诊入院。 体检：体检：T 38.2T 38.2，P 98P 98次次/ /分，分，R20R20次次/ /分，分，BP 110/80mmHgBP 110/80mmHg，上腹正中压痛，上腹正中压痛，Murphy(-)Murphy(-)，腹胀，肠鸣音，腹胀，肠鸣音1-21-2次次/ /分，余分，余无

2、异常。无异常。青年女性，有饱餐史青年女性，有饱餐史 突发持续性突发持续性中上腹痛中上腹痛，向后腰，向后腰 部放射，伴恶心、部放射，伴恶心、呕吐呕吐。 中等度中等度发热发热，中上腹局限性，中上腹局限性压痛压痛病 史 特 点痛 、 呕 、 热痛 、 呕 、 热 你可以判断这个病人可能是什么疾病么？ 胆囊炎？ 急性胃溃疡伴穿孔？ 急性胃肠炎？进一步检查进一步检查 1. 血常规 2.监测血、尿淀粉酶、血脂肪酶变化。3.肝肾功，电解质，血气分析。4.CRP。5.腹部B超。6.胸片。7.如疑有并发症，需复查CT，并加做增强CT 进一步检查-B超l胰腺弥漫性增大、增厚胰腺弥漫性增大、增厚l边界不清楚边界不清

3、楚 l内部回声稀少，回声强度减低内部回声稀少，回声强度减低 诊断诊断 初步判断为： 急性胰腺炎 依据：1、临床表现：腹痛、恶心、呕吐 2、B超：胰腺弥漫性增大确诊依据确诊依据 询问既往史 进一步检查： 血、尿淀粉酶，脂肪酶、 CT实验室检查实验室检查 既往有胆结石反复发作史 血淀粉酶血淀粉酶:1253 U/L:1253 U/L 尿淀粉酶尿淀粉酶:822 U/L:822 U/L 脂肪酶：脂肪酶：2369 U/L2369 U/L 血糖血糖12.78 mmol/L12.78 mmol/L 血钙血钙1.50L 问题： 为什么血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？ 血淀粉酶正常值是多少？升高多少可以确

4、诊胰腺炎？通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。 血清淀粉酶一般起病血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高，小时开始升高，24小时内超过正常上限小时内超过正常上限3倍，倍，48小时达高峰，小时达高峰，而后逐渐下降，持续约而后逐渐下降，持续约3-5天。天。 尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高。血淀粉酶准确性高，影响因素小，尿淀粉酶仅供参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性 淀淀 粉粉 酶酶 测测 定定血淀粉酶血淀粉酶 诊断标准：诊断标准：500500苏氏单位苏氏单位 尿淀粉酶尿

5、淀粉酶 诊断标准：诊断标准：10001000苏氏单位苏氏单位 问题： 病人既往没有糖尿病史，为什么病人血糖很高？ 外分泌部：胰液胰腺 内分泌部： a细胞 分泌胰高血糖素 b细胞 分泌胰岛素 b细胞被破坏 分泌胰岛素的功能也就降低胰岛a细胞也有破坏 胰高血糖素分泌也减少，但是升糖激素并不止一种，糖皮质激素以及生长激素都有升血糖作用，而降糖的激素仅有胰岛素一种而已。故胰腺炎患者血糖是升高的，升高程度与胰岛破坏程度相关 CT检查CT平扫平扫胰腺脾右肾肝下腔 静脉腹主 动脉胆囊胃急性单纯性胰腺炎急性单纯性胰腺炎急性单纯性胰腺炎急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔 静脉腹主 动

6、脉脾静 脉左肾脾正常胰腺正常胰腺CTCT平扫平扫 胰腺体、 尾部胆 囊肝右 叶脾肠管下腔 静脉膈脚腹主 动脉诊断：诊断： 中医诊断：腹痛 西医诊断：胆源性胰腺炎病史、临床表现病史、临床表现提出鉴别诊断提出鉴别诊断安排辅助检查安排辅助检查诊断步骤诊断步骤初步诊断初步诊断 综合分析急性胰腺炎急性胰腺炎痛、呕、热痛、呕、热 血淀粉酶血淀粉酶CTCT腹痛腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。续性加剧，

7、可向腰背部放射。约约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。高稍晚。B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的

8、疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？ 为什么诊断是胆源性胰腺炎？什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？脂肪摄入过多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌胰液分泌增加

9、，胰液排泄不畅胰管内压力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化急性胰腺炎急性胰腺炎的发病机制？急性胰腺炎的发病机制？.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管.胰腺的血液循环障碍。.生理性胰酶抑制作用减弱。本患者急性胰腺炎的主要原因急性胰腺炎急性胰腺炎消化酶消化酶【病因与发病机制】 引起

10、急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 临床上可分为轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（MAP）和）和重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAP）【临床表现】 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）：临床多见，以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）：少数:常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 治疗治疗 1.监护 2.禁食、补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。3.胃肠减压 4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长

11、抑素或其类似物（奥曲肽） 5.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。 6.中医中药治疗。 为何需要禁食、胃肠减压为何需要禁食、胃肠减压? 胃肠减压 禁食 原因减轻患者呕吐、腹痛、 腹胀； 减少胰液分泌；降低胰管内压力，利于 胰液排泄。减少对胃肠刺激，从而减少胃肠分泌，使胰液分泌减少，缓解炎症；减少食物进入胃、小肠，减少阻塞，利于胰液排泄。内容对象项目 胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。为何需要抑酸治