运动生理学第8章运动过程中人体机能变化规律3

《运动生理学第8章运动过程中人体机能变化规律3》由会员分享，可在线阅读，更多相关《运动生理学第8章运动过程中人体机能变化规律3（26页珍藏版）》请在文档大全上搜索。

1、第三节第三节 运动性疲劳运动性疲劳 一、运动性疲劳的概念及其分类一、运动性疲劳的概念及其分类 ( (一一) )运动性疲劳的概念运动性疲劳的概念 疲劳：疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和定水平上和/ /或不能维持预定的运动强度或不能维持预定的运动强度（19821982年的第年的第5 5届国际运动生物化学会议）。届国际运动生物化学会议）。运动性疲劳：运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程。上的生理过程。 运动性疲劳特点：运动性疲劳特点： 把

2、疲劳时体内组织和器官的机能水平与运动把疲劳时体内组织和器官的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度； 有助于选择客观指标评定疲劳，有助于选择客观指标评定疲劳，如心率、血乳如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率在其一特定水平工作时，酸、最大吸氧量和输出功率在其一特定水平工作时，单一指标或多指标同时改变都可以来判断疲劳。单一指标或多指标同时改变都可以来判断疲劳。 ( (二二) )疲劳的分类疲劳的分类 根据疲劳发生部位：根据疲劳发生部位：全身性疲劳全身性疲劳 局部疲劳局部疲劳 中枢性疲劳中枢性疲劳根据疲劳发生的机理与表现：根据疲劳发生的机理与表现： 外

3、周性疲劳外周性疲劳 混合性疲劳混合性疲劳二、运动性疲劳的产生机理二、运动性疲劳的产生机理 自从自从1919世纪世纪8080年代莫索开始研究疲劳以来，人年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：具代表性的有以下几种： ( (一一)“)“衰竭学说衰竭学说” ” ( (二二)“)“堵塞学说堵塞学说” ( (三三)“)“内环境稳定性失调学说内环境稳定性失调学说” ” ( (四四)“)“保护性抑制学说保护性抑制学说” ” ( (五五)“)“突变理论突变理论” ” （一）（一）“衰竭学说衰竭学说” 观点：观点：能源物质

4、的耗竭能源物质的耗竭 依据：依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CPCP贮备下降程度与运动强度的关系贮备下降程度与运动强度的关系 ( (二二)“)“堵塞学说堵塞学说” 观点：观点： 代谢产物在肌组织中堆积代谢产物在肌组织中堆积 依据：依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pHpH值值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传

5、向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使性，从而抑制糖酵解，使ATPATP合成速率减慢。合成速率减慢。另外，另外，pHpH值下降还使肌浆值下降还使肌浆中中CaCa+的浓度下降，的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。使肌肉收缩减弱。 ( (三三)“)“内环境稳定性失调学说内环境稳定性失调学说” 观点：观点：pHpH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。透压改变。 依据：依据：有人研究，当人体失水占体重有人研究，当人体失水占体重5%5%时，时，肌肉工作能力下降约

6、肌肉工作能力下降约20%-30%20%-30%。哈佛大学。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%0.04%-0.14%的的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。( (四四)“)“保护性抑制学说保护性抑制学说” 观点：观点：大脑皮质产生了保护性抑制大脑皮质产生了保护性抑制 依据：依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-6030-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量

7、显分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。著减少，不巩固的条件反射完全消失。19711971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10(10小时游泳小时游泳) )引起严重疲劳时，大脑皮质中引起严重疲劳时，大脑皮质中r-r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。制递质。 此外，血糖下降、缺氧、此外，血糖下降、缺氧、pHpH值下降、盐丢失和值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳降，从而促进疲劳( (保护性抑制保护性

8、抑制) )的发生和发展。的发生和发展。 ( (五五)“)“突变理论突变理论” 观点：观点：运动过运动过程中三维空间程中三维空间（能量消耗、（能量消耗、肌力下降和兴肌力下降和兴奋性改变）奋性改变）关关系改变所致系改变所致 。肌肉疲劳控制链肌肉疲劳控制链 代表人代表人EdwardsEdwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括径包括: :1.1.单纯的能量消耗单纯的能量消耗2.2.在能量消耗和兴奋性衰在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降减过程，存在一个急剧下降的突变峰。的突

9、变峰。3.3.肌肉能源物质逐渐消耗，肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。渐进的，并未发生突变。4.4.单纯的兴奋性丧失，并单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。不包括肌肉能量的大量消耗。 （六）（六）“自由基损伤学说自由基损伤学说” 自由基：自由基：指外层电子轨道含有未配对电子指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基的基团，如氧自由基(O(O2 2) )、烃自由基、烃自由基( (OHOH+ +) )、过氧化氢过氧化氢(H(H2 2O O2 2) )及单线态氧及单线态氧(O(O2 2) )等物质。等物质。 产生部位：产生部位：

10、细胞内，线粒体、内质网、细细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。胞核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：作用：由于自由基化学性活泼，可与机体由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。破坏。三、运动性疲劳的发生部位及特征三、运动性疲劳的发生部位及特征 ( (一一) )运动性疲劳的发生部位运动性疲劳的发生部位分类：分类：1.1.中枢性疲劳中枢性疲劳 2.2.外周性疲劳外周性疲劳 1:1:大脑大脑2:2:向心传入抑制向心传入抑制3:3:动神经元兴奋