临床病毒性肝炎诊疗知识CTL病毒分离技术

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1、一、典型病例一、典型病例 患者，男性，10岁，某小学学生，因发热、乏力、食欲差、恶心、呕吐1周，尿黄、眼黄2日,于1998年3月12日入院。既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史，近1月内无下水史。最近学校中有同学患“肝炎，详细情况不明。 体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄染，肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。 化验： SALT 1100IU/L, SAST 620IU/L , TBIL 50mol/L。HBsAg阴性。第二页，共85页。1. 1.诊断什么病？诊断根据是什么？诊断什么病？诊断根据是什么？2.2.如何治疗如何治疗 答案：答案： 1.诊断为急性黄疸型肝炎诊断为急性黄疸型肝炎,以甲

2、型可能性大。可进一步查抗以甲型可能性大。可进一步查抗-HAV IgM以确诊。以确诊。 2. 治疗：治疗： 消化道隔离；卧床休息；可静滴葡萄糖液消化道隔离；卧床休息；可静滴葡萄糖液500ml参加参加Vit C，亦可参加甘，亦可参加甘草甜素、茵栀黄注射液，有改善病症、降黄和改善肝功能的作用。草甜素、茵栀黄注射液，有改善病症、降黄和改善肝功能的作用。 第三页，共85页。典型病例二典型病例二Y 贾某，男性，36岁。乏力、纳差2周就诊。HBsAg阳性2年。血清转氨酶反复升高1年多。曾住院治疗3次，服用多种保肝药物，未用干扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。体检：一般情况可。无明显肝病面容，肝掌可疑，前胸部

3、可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水及浮肿。第四页，共85页。病例二病例二Y 化验：SALT 320IU/L，SAST 165IU/L，TBIL 23mol/L，TP 73g/L，ALB 35g/L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，anti-HBc(+)，anti-HBs(-)，anti-HBe(-)，HBV-DNA 7105copies/ml。B超：肝回声较粗，血管走行不清，PVD 1.3cm,脾肋间厚，肋下厚，长。第五页，共85页。提问：诊断为何病？提问：诊断为何病？Y 答案：Y 根据血清转氨酶反复升高1年多，HBsAg、HBV DNA阳性，诊断为慢性乙型肝炎

4、。Y 又根据肝功能损害较严重，B超变化也较明显，但尚未到达重度标准，故诊断为中度。 第六页，共85页。二、病原学二、病原学1. 甲型肝炎病毒:HAV.抗-HAV.2. 乙型肝炎病毒:HBsAg.anti-HBs.HBeAg. anti-HBe.anti-HBc.HBVDNA.3. 丙型肝炎病毒:HCV.anti-HCV.4. 丁型肝炎病毒:HDV.anti-HDV.5. 戊型肝炎病毒:HEV.6. 庚型肝炎病毒:HGV第七页，共85页。 乙肝病毒乙肝病毒( (示意图示意图) )第八页，共85页。乙肝病毒在肝细胞内复制乙肝病毒在肝细胞内复制A(n)mRNAcccDNAHBsAg 包膜包膜负负链链

5、DNA包包裹裹后后的的前前基基因因 mRNA传染性传染性HBV病毒颗粒病毒颗粒传染性传染性HBV病毒颗粒病毒颗粒局部双链局部双链DNA逆转录酶逆转录酶DNA聚合酶聚合酶肝肝 细细 胞胞第九页，共85页。 三、流行病学三、流行病学 (一一) 传染源：传染源： 患者病毒携带者患者病毒携带者ASC1.2亿亿 (二二) 传播途径传播途径: 1. 粪口传播：甲肝、戊肝粪口传播：甲肝、戊肝 2. 血液体液传播：乙、丙、血液体液传播：乙、丙、 丁肝；丁肝； 3. 母婴传播母婴传播:乙、丙、丁乙、丙、丁 第十页，共85页。流行病学流行病学2 2 (三三) 易感人群易感人群: 1. 甲肝以儿童为主；甲肝以儿童为

6、主； 2. 乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。 (四四) 流行特征流行特征: 1. 散发：散发： 2. 爆发：爆发： 3. 季季 节分布节分布 4. 地理分布。地理分布。第十一页，共85页。我国乙肝病毒感染率我国乙肝病毒感染率第十二页，共85页。乙型肝炎病毒的母婴传播乙型肝炎病毒的母婴传播乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育过程中通过男方或女方传给乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育过程中通过男方或女方传给他她的子女。他她的子女。目前我国乙肝患者目前我国乙肝患者80%-85%来自于垂直传播。来自于垂直传播。第十三页，共85页。垂直传播发生的过程(产前)第十四页，共

7、85页。垂直传播发生的过程(产后)第十五页，共85页。四、发病机制四、发病机制 一一 甲型肝炎：甲型肝炎： HAV经口进入肠道经口进入肠道病毒血症病毒血症 免免疫反响疫反响肝细胞损伤。肝细胞损伤。 第十六页，共85页。乙肝的发病机理乙肝的发病机理Y 乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，其乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体免疫系统来识别，从而所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体免疫系统来识别，从而对已感染发生攻击和去除反响。对已感染发生攻击和去除反响。HBV通过激发宿主的免疫系通过激发宿主的免疫系统攻击感染肝细胞而间

8、接引起统攻击感染肝细胞而间接引起肝损害！肝损害！第十七页，共85页。急性乙肝的发病原因急性乙肝的发病原因Y如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后 识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并去除之细胞并去除之 急性乙肝急性乙肝第十八页，共85页。慢性乙肝的发病原因慢性乙肝的发病原因 乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但处乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但处于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细胞反于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全去除之，导致肝组织慢性炎复攻击，但是又不能完全去除

9、之，导致肝组织慢性炎症反复发作症反复发作 慢性乙肝慢性乙肝 第十九页，共85页。参与肝纤维化的细胞参与肝纤维化的细胞Y肝脏星状细胞肝脏星状细胞ItoIto细胞细胞Y肝细胞肝细胞Y内皮细胞内皮细胞Ykupfferkupffer细胞细胞YPitPit细胞细胞Y 第二十页，共85页。慢性乙肝免疫病理分期慢性乙肝免疫病理分期1免疫耐受期：SALT正常而HBVDNA高水平复制：2免疫去除期：SALT升高而HBVDNA中度复制 ；3病毒残留期：未被去除的HBV整合形成潜感染，ALT正常，HBVDNA低水平复制。第二十一页，共85页。 免疫耐受免疫耐受 是指宿主对是指宿主对HBV抗原不产生特异性免疫应抗原不

10、产生特异性免疫应答，是免疫系统与答，是免疫系统与HBV和平共处状态。和平共处状态。 与树突状细胞与树突状细胞Dendritic Cell，DC功功能缺陷密切相关。能缺陷密切相关。第二十二页，共85页。慢性乙肝慢性乙肝(CHB)(CHB)的病程进展的病程进展 HBeAg HBV携带CHB肝硬化肝癌死亡 HBeAg 一级二级三级预防性治疗 阻断乙肝三步曲第二十三页，共85页。五、临床表现五、临床表现1. 病毒血症 2. 消化道病症3. 黄疸 4. 皮肤表现5. 肝外表现 6. 其他表现第二十四页，共85页。体征体征 1.黄疸；黄疸；2.肝脏肿大：轻到中度肿大，质地肝脏肿大：轻到中度肿大，质地软，软

11、，有触痛，肝区有叩痛；有触痛，肝区有叩痛；3.出血体征：齿龈出血、皮肤淤点出血体征：齿龈出血、皮肤淤点淤斑。淤斑。第二十五页，共85页。慢性肝炎的各种体征慢性肝炎的各种体征 1. 肝病面容、肝掌、血管蛛； 2. 浮肿、 腹水； 3. 急性发作时肝脏肿大，重型肝炎 及肝硬化者肝脏缩小； 4. 脾脏肿大； 5. 腹壁静脉曲张；等。第二十六页，共85页。巩膜皮肤黄染巩膜皮肤黄染第二十七页，共85页。腹水和腹壁静脉曲张腹水和腹壁静脉曲张第二十八页，共85页。六、实验室检查六、实验室检查 一 肝功能试验 1. 酶学检查 1. 丙氨酸转氨酶ALT、GPT： 正常值40U/ML 临床意义：急、慢性上升.疗效