病毒性心肌炎诊断治疗进展2.ppt

（优选）病毒性心肌炎诊断治疗进展ppt[]
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病毒性心肌炎
定 义：
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变
可分为感染性和非感染性两大类。
感染性 由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、
霉菌、原虫、蠕虫等感染所致
非感染性包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病 以及理化因素或药物所致的心肌炎等
。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎
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病毒性心肌炎病因
最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。
其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。
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病毒性心肌炎病因
近年， 日本学者连续报道丙型肝炎病
毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外
HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。
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病毒性心肌炎的损伤机制
1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤
2,免疫反应
细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞
自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞
及心脏反应性抗体的作用

病毒中和抗体的作用
3,生化机制:细胞因子和NO的作用
实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α)
也参与心肌炎发病的免疫机制。

微血管损伤引起心脏功能和结构损害
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4、脂质过氧化物学说
感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多，氧自由基增多、细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。
静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
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人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
穿孔素介导的细胞毒作用:
PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于
胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。
当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释
放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细
胞膜的孔道。
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人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞：
①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌
细胞发生渗透性溶解：
②诱导心肌细胞凋亡
③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心
肌细胞膜的损害．可导致其电生理特性异常。
如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅
度下降、膜电位升高等。
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患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。
主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。
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病毒性心肌炎临床病理联系
病理: 间质炎症为主,严重时心肌受累
病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。
***病变多较轻。
随病程发展可为急性或慢性。
在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞
为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。
可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。
病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结
、房室结、房室束和束支，成为心律失常的
发病基础。
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