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甲状旁腺功能减退与低钙血症
天津医科大学总医院 尹潍
甲旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），其生理
作用是：
激活骨细胞和破骨细胞活性，溶解吸收骨中
的钙，送入血循环.
激活肾的1α羟化酶，把维生素D羟化成有活
性的 1，25－二羟D 3 ，使肠粘膜能吸收食入的钙，
从而升高血钙; PTH对肾小管作用：减少磷的回吸
收，以排出尿磷、降低血磷；增加尿钙的回吸收，
保持血 钙、磷在一衡定的水平，把钙离子供体内
应用及骨矿化.
一，甲旁减的 病因
（一〕 甲状旁腺破坏 ： 手术，放疗，代谢病，炎症，癌等
（二） PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏， 镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药
（三）血循环中拮抗PTH的物质：PTH抗体，降钙素，糖皮质素，前列腺素
（四）先天性或遗传性甲旁减或假性甲旁减，特发性甲旁减。
P3
二， 病理，病理生理
PG萎缩，纤维化，或PG破坏 50% 以上 。
PTH缺乏后：
1, 骨－骨细胞和破骨细胞不能活化→ 骨基质中钙不能释出→血钙↓。 骨细胞系的数量减少。 P,4.
2, 肾－远段肾曲管回吸收钙↓.肾近段曲管回吸收磷↑→血磷↑; HCO3 排出↓ ，致血ｐH↑,血钙离子不易形成→低钙血症；肾生成1,25 －(OH)二羟D↓致肠吸收钙↓
总的结果是低血钙高血磷、尿钙、磷均低，骨质新旧转换慢。
3, 低钙血症－神经肌肉的兴奋性增高，肌肉易抽搐，细胞内钙缺乏致器官功能减退；
4, 高血磷结合钙离子沉积入软组织，形成异位钙化、骨化。
P,5.
三、 临床表现
（一） 神经肌肉兴奋性高：
① 手足搐搦，内脏型手足搐搦，Chvostek 征， Trousseau 征, 均阳性。
② 神经、精神症状－抑郁，烦躁，肌张力高，类Parkinson 综合征，癫痫，视乳头水肿。
P ,6
（二） 外胚层来源的器官营养障碍 性 病变皮肤头发、爪甲，牙。白内障。
（三） 心脏。心电图
（四） 胃、肠功能。
（五） 骨
（六）脑电图 P,8.
（七）甲旁减伴先天或遗传性缺陷、躯体畸形
1，甲旁腺（PG）发育缺陷：
① PG 未成熟。可治愈。
②PG发育不良或无.多男性，母系隐性遗传 2，伴其他器官缺陷：都有甲旁减 :
① DiGeorge 综合征，PG和胸腺不发育、粘膜念珠菌病、面容畸形、免疫力低。
② CATCH22（第22号染色体异常）综合征：心血管、面容、胸腺不正常，腭裂。
③ HDR综合征：伴神经性耳聋，肾发育差。 .
③甲旁减伴钩状鼻、小下颌、短指趾畸形二尖办脱垂、淋巴瘤。
3， 遗传性自身免疫性甲旁减：
① 自身免疫多腺体病 ：都有甲旁减伴发
1 型：幼年发病，伴肾上腺皮质功能低、粘膜念珠菌病（HAM）。
2 型是隐性遗传。自身免疫性多内分泌腺
病念珠菌病、外胚层营养障碍（APECED）综合征：1 型加 多种内分泌腺病；皮肤，爪甲等病。
② APECED综合征：伴其他器官自身免疫性病。 病人血清中可检出相关器官的抗