2022年临床执业医师复习指导登革热病相关知识.docx

2022临床执业医师复****指导：登革热病相关知识
　　原学
　　登革热病毒属B组虫媒病毒，现在归入披盖病毒科黄热病毒属。病毒颗粒呈哑铃状(700×20——40nm)、棒状或球形(直径为20——50nm)。髓核为单股线状核糖核酸(RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相像，最外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可穿插免疫反响。
　　登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他试验动物，不产生病症。
　　登革病毒对严寒的低抗力强，在人血清中贮存于一般冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久;但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;不耐酸、不耐醚。用***、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
　　发病原理与病理变化
　　登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至肯定数量后，即进入血循环(第1次病毒血症)，然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至肯定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板削减和出血倾向。


　　登革出血热的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起登革热。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增加，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典型登革热，而当其次次感染后，不管哪一型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为二次感染。其机理是，当其次次感染时，机体消失回忆反响，产生高滴度的IgG，与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞外表Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理转变。
　　病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀，血管四周水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中心坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管四周水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。


　　埋伏期5～8d.按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型