慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略



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1、慢性阻塞性肺疾病急性加重的慢性阻塞性肺疾病急性加重的有创机械通气策略有创机械通气策略武汉市第三医院重症医学科武汉市第三医院重症医学科慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 是一种具有气流受限特征的疾病,其气流是一种具有气流受限特征的疾病,其气流受限不完全可逆、呈进行性发展受限不完全可逆、呈进行性发展 在诱发因素在诱发因素( (如感染、空气污染或气候改变如感染、空气污染或气候改变等等) )影响下,慢阻肺可能出现急性加重影响下,慢阻肺可能出现急性加重( (慢慢阻肺急性加重阻肺急性加重) ) 在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时,在常规氧疗或无创通气支持效果不佳时,则需要进行有创机械通气则需要进行有创机械通
2、气慢阻肺急性加重患者有创机械通气慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证的适应证 (1)(1)无法耐受无创机械通气或无创机械通气无法耐受无创机械通气或无创机械通气 失败失败 (2)(2)呼吸或心跳骤停呼吸或心跳骤停 (3)(3)呼吸停顿伴意识丧失呼吸停顿伴意识丧失 (4)(4)意识障碍或镇静药物无法控制的躁动意识障碍或镇静药物无法控制的躁动 (5)(5)大量误吸大量误吸慢阻肺急性加重患者有创机械通气慢阻肺急性加重患者有创机械通气的适应证的适应证 (6)(6)长期无法有效清除呼吸道分泌物长期无法有效清除呼吸道分泌物 (7)(7)心率心率5050次次minmin且伴意识丧失且伴意识丧失 (8)(8)
3、血流动力学不稳定且对输液和血管活性血流动力学不稳定且对输液和血管活性 药物治疗无反应药物治疗无反应 (9)(9)严重的室性心律失常严重的室性心律失常 (10)(10)危及生命的低氧血症且患者无法耐受危及生命的低氧血症且患者无法耐受 无创机械通气无创机械通气慢阻肺急性加重的病理生理学特点慢阻肺急性加重的病理生理学特点 小气道管腔狭窄,气道阻力增加,同时肺小气道管腔狭窄,气道阻力增加,同时肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降,造成呼气气流的驱动压降低,造成呼气气流的驱动压降低 上述因素引起呼气气流受限,在呼气时间上述因素引起呼气气流受限,在呼气时间内气体呼出不
4、完全,导致气体闭陷。后者内气体呼出不完全,导致气体闭陷。后者的直接后果即动态肺过度充气,功能残气的直接后果即动态肺过度充气,功能残气量量(FRC)(FRC)进行性增加,甚至达到正常值的进行性增加,甚至达到正常值的2 2倍;呼气末肺泡压力相应增加产生内源性倍;呼气末肺泡压力相应增加产生内源性呼气末正压呼气末正压(PEEPi)(PEEPi)PEEPiPEEPi对病人的影响对病人的影响 导致患者触发呼吸机困难,容易引起无效触发和导致患者触发呼吸机困难,容易引起无效触发和人机不同步人机不同步 因肺容积增加导致胸廓过度扩张,压迫膈肌使其因肺容积增加导致胸廓过度扩张,压迫膈肌使其处于低平位,曲率半径增大,
5、从而降低膈肌收缩处于低平位,曲率半径增大,从而降低膈肌收缩效率,增加呼吸做功和氧耗效率,增加呼吸做功和氧耗 过高的过高的PEEPiPEEPi还能减少静脉回流,降低心输出量和还能减少静脉回流,降低心输出量和血压,引起组织灌注不足和血压,引起组织灌注不足和( (或或) )器官功能衰竭器官功能衰竭慢阻肺急性加重的机械通气策略慢阻肺急性加重的机械通气策略 根据慢阻肺急性加重的病理生理学特点,根据慢阻肺急性加重的病理生理学特点,有创机械通气的目的包括缓解呼吸肌疲劳有创机械通气的目的包括缓解呼吸肌疲劳,改善气体交换,并防止动态过度充气和,改善气体交换,并防止动态过度充气和( (或或)PEEPi)PEEPi
6、加重加重 在慢阻肺急性加重有创机械通气早期,如在慢阻肺急性加重有创机械通气早期,如何改善何改善CO2CO2潴留并有效降低潴留并有效降低PEEPiPEEPi成为治疗成为治疗重点重点慢阻肺急性加重患者机械通气的慢阻肺急性加重患者机械通气的控制性低通气概念控制性低通气概念 (1)严重气流梗阻患者PaC02难以完全纠正,而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaCO2降至低于急性加重前的基础值 (2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化慢阻肺急性加重的机械通气策慢阻肺急性加重的机械通气策略的具体措施略的具体措施 1 1确定确定PaCO2PaCO2目标水平:目标水平: 机械通气应以避免过
7、度通气,维持机械通气应以避免过度通气,维持PaCO2PaCO2不不低于基础水平为目标,当无法得到患者的低于基础水平为目标,当无法得到患者的基础基础PaCO2PaCO2数值时,可根据此次发病早期数值时,可根据此次发病早期HC03-HC03-进行估算进行估算 确定确定PaCO2PaCO2目标水平对于避免过度通气支持目标水平对于避免过度通气支持非常重要非常重要 需要注意的是,部分慢阻肺急性加重患者需要注意的是,部分慢阻肺急性加重患者CO2CO2潴留的主要原因在于死腔通气增加,此潴留的主要原因在于死腔通气增加,此时若增加潮气量,不仅无法降低时若增加潮气量,不仅无法降低PaCO2PaCO2,反,反而可能
8、导致生理死腔和胸腔内压进一步增而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加,减少回心血量,引起休克加,减少回心血量,引起休克2 2通气早期不宜保留自主呼吸和稳通气早期不宜保留自主呼吸和稳定后尽快恢复自主呼吸定后尽快恢复自主呼吸 消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地实施控消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地实施控制性低通气,延长呼气时间,减轻气体闭陷,降制性低通气,延长呼气时间,减轻气体闭陷,降低低PEEPiPEEPi 究结果表明,联合使用神经肌肉阻滞剂和皮质激究结果表明,联合使用神经肌肉阻滞剂和皮质激素超过素超过72 h72 h是危重病多发神经是危重病多发神经( (肌肌) )病的独立危险病的独立危险