病理课件-细胞和组织的适应、损伤与修复整理

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1、细胞细胞和组织的适应、损和组织的适应、损伤与修复伤与修复第第1 1节节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应适应的概念适应的概念正常细胞正常细胞适应细胞适应细胞 细胞死亡细胞死亡 坏死凋亡坏死凋亡萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生 可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞 变性变性正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系 适应萎缩肥大增生化生 一、萎一、萎 缩缩 (atrophy)（一）概念：发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。（二）原因和分类 表表 病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型

2、型 和和 举举 例例压迫性萎缩（三）病理变化肉眼观，萎缩器官体积均匀性缩小,重量减轻,被膜皱缩,颜色加深。镜下，萎缩细胞体积变小，胞浆减少，细胞数量减少，胞浆内可见脂褐素堆积。（四）萎缩的两重性萎缩既是一种适应,又是一种损伤.（五）萎缩的后果萎缩一般是可复性的，但若病因长期不能消除，萎缩细胞可逐渐坏死、消失而变为不可逆。二、二、 肥肥 大大 (hypertrophy)（一）概念细胞、组织或器官的体积增大。（二）分类代偿性肥大:如运动员的骨骼肌生理性肥大。内分泌性（激素性）肥大:如哺乳期乳腺的生理性肥大。替代性肥大: 一侧肾脏损坏或切除后，对侧肾脏肥大。代偿性肥大三、增生(hyperplasia

3、)（一）概念器官或组织内实质细胞数目增多，是细胞有丝分裂活跃的结果。（二）分类1生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生(激素性增生) 2病理性增生（1）激素性增生 雌激素过多时子宫内膜和乳腺的过度增生 （2）代偿性增生 肝叶被切除后，残存肝细胞分裂增生。肥大常与增生并存。实质细胞有分裂能力的器官的体积增大是通过增生和肥大共同完成的。而没有分裂能力的组织则仅有肥大。四、化生（metaplasia）（一）概念一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生并不是由一种分化成熟的细胞直接转变成另一种分化成熟的细胞，而是由该处具有多向分化潜能的干细胞分化而来。（二）分类1鳞状上皮

4、化生： 假复层纤毛柱状上皮 鳞状上皮慢性支气管炎2肠上皮化生：胃上皮肠上皮慢性萎缩性胃炎3.间叶组织化生：例如骨化性肌炎时骨组织的形成。（三）化生对机体的影响化生对机体有利有害，例如支气管粘化生对机体有利有害，例如支气管粘膜上皮的鳞化增强了局部抗御有害因子刺激膜上皮的鳞化增强了局部抗御有害因子刺激的能力，但却削弱了局部粘膜的自净能力。的能力，但却削弱了局部粘膜的自净能力。更为重要的是，化生是一种异常的增生，可更为重要的是，化生是一种异常的增生，可发生恶变。发生恶变。第第2 2节节 变变 性性变性的概念变性的概念在各种致病因子的作用下，细胞和组织发在各种致病因子的作用下，细胞和组织发生了物质代谢

5、障碍，这种障碍引起细胞内生了物质代谢障碍，这种障碍引起细胞内或细胞外间质出现某些异常物质或细胞外间质出现某些异常物质, ,或原有正或原有正常物质积聚过多的现象称为变性常物质积聚过多的现象称为变性（degenerationdegeneration）。）。 细胞内的变性是可逆的，细胞 间质的变性是不可逆的。一、细胞水肿一、细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）（一）概念：指水、钠在细胞内过多积聚所致（一）概念：指水、钠在细胞内过多积聚所致 的细胞肿胀。的细胞肿胀。（二（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞 （三）病因与机制缺氧、感染、中毒等因素使线粒体受

6、损，生物氧化功能降低，ATP生成减少，细胞膜钠泵障碍，使水和钠在细胞内过多积聚。（四）病理变化1.肉眼观病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而无光泽，似沸水里煮过。2.光镜：病变细胞体积增大，胞浆内体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性，布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性，若进一步发展，细胞更趋肿大，若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球样变。亮，称气球样变。肝细胞水肿肾小管上皮细胞水肿二、脂肪变性二、脂肪变性（一）概念：正常不含脂滴的细胞

7、出现了脂滴，或正常含有少量脂滴的细胞（饱食后的肝细胞）脂滴增多，称为脂肪变性。（二（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞，其中以肝脏为最多见。（三）病变1.肉眼：肝体积均匀性肿大，边缘钝，包膜紧张，色淡黄，质软，比重减轻。切面有油腻感,正常肝纹理消失，实质隆起，间质下陷。2.镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡。（四）结局：可逆。三、玻璃样变性三、玻璃样变性（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又称透明变性。样变性，又称透明变性。（二）常见类型有三种：（二）常见类型有三种

8、：1.1.血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性 （1 1）部位：良性高血压病的细动脉，尤）部位：良性高血压病的细动脉，尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。（2 2）机制：由于细动脉持续痉挛，使内）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。脾脏白髓中央动脉玻变2.结缔组织玻璃样变性 （1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均

9、质红染半透明物。3.细胞内玻璃样变性（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体（3）浆细胞胞浆内的Russell小体 第第3节节 细胞死亡细胞死亡细胞死亡的概念细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称细胞死亡（cell death）。包括坏死和凋亡两大类。一、一、坏坏死死（一）（一）概念：活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。（二）基本病变1.细胞核改变：坏死的主要形态学标志。正常细胞核固缩核碎裂核溶解2 2细胞浆和细胞膜的变化细胞浆和细胞膜的变化 （1 1）因细胞浆内嗜碱性核糖体

10、减少或）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。（2 2）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。（3 3）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，引起周围组织的炎症反应。出，引起周围组织的炎症反应。3 3间质的变化间质的变化 实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、最后与基质共同液化。最终死亡细解、最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。染的颗粒状物或液状物。坏死的大体形态学变化的出现需要一定时