心肌梗死加重冠状动脉粥样硬化的进程 Microsoft Word 文档.pdf

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急性心肌梗死加重动脉粥样硬化
6 月 27,Nature 杂志在线报道了心肌梗塞加重动脉粥样硬化机
制的最新进展。探求斑块中过剩的单核细胞的来源，研究者发现，心
肌梗死通过交感神经系统的信号将造血干细胞和祖细胞从骨髓微环
境中动员出来。这些造血祖细胞，随后接种到脾，产生持续增加的单
核细胞生成(如下图)。这些观察到的现象为理解动脉粥样硬化的发生
机制提供了新的线索，并为减轻病情进展，提供了一种新的治疗机会。
Myocardial infarction accelerates atherosclerosis

梗塞加重冠状动脉粥样硬化的机制
学者们推断再梗塞反映了疾病进展的后期阶段。最近一项研究验
证了这一假说：心肌梗塞激发的炎症旨在修复损失的心脏，却加剧了
动脉粥样硬化的形成，即心肌梗塞促发动脉粥样硬化[3]。
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一.心肌梗塞促发动脉粥样硬化
单核巨噬细胞浸润斑块，局部炎症，蛋白水解酶溶解细胞外基质，
这些因素增加斑块的不稳定性[4,5]。循环血液中增多的单核细胞扩大
了斑块中巨噬细胞供应池，这可能加速了斑块的破裂。急性心肌梗死
时，血液中单核细胞激增，并且聚集在心肌损伤处 [6]。因此，机体
发生的急性炎症事件（如心梗）叠加先前的慢性炎性事件。并且，两
者涉及到相同的骨髓细胞型。在动脉粥样硬化的载脂蛋白 E-/ -
（Apoe-/-）小鼠中，我们发现心肌梗塞后，持续增加的骨髓来源细胞
聚集到粥样硬化病变处，使得斑块处炎性细胞含量、蛋白酶活性增加。
这增加了斑块面积，诱发了形态上易损的斑块。早期研究显示，急性
心肌梗死后不久，骨