毒物与职业中毒(金属)

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1、第一节第一节 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒金属与类金属金属与类金属n全球发现全球发现107107种化学元素，其中种化学元素，其中9191种是金种是金属和类金属元素。属和类金属元素。u金属分：金属分：重金属重金属指相对密度大于指相对密度大于4.54.5的铅、的铅、汞、锰等；汞、锰等；轻金属轻金属指相对密度小于指相对密度小于4.54.5的的铝、镁、钠等。铝、镁、钠等。u类金属类金属指具有部分金属特性的元素指具有部分金属特性的元素 ，包，包括硼、锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它括硼、锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它们在元素周期表中位于金属与非金属之们在元素周期表中位于金属与非金属之间的过渡带，兼

2、有二者的性质。间的过渡带，兼有二者的性质。一、铅及铅化合物中毒一、铅及铅化合物中毒1 1、理化特性理化特性 质地较软、具有易锻性的蓝灰色金质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量：属。原子量：207.2 207.2 、比重、比重11.311.3，熔点，熔点327 327 0 0C C，沸点沸点1620 1620 0 0C C。 加热至加热至400-500400-5000 0C C，即有大量即有大量铅蒸气铅蒸气逸出，在空气中逸出，在空气中氧化氧化成氧化亚铅成氧化亚铅（PbPb2 2O O），），并凝集为铅烟。随着熔铅温并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅度升高，还可逐步生成氧化铅(

3、 (PbO,PbO,密陀密陀僧僧) )、三氧化二铅、三氧化二铅( (PbPb2 2O O3 3, ,黄丹黄丹) )、四氧化、四氧化三铅（三铅（PbPb3 3O O4 4, ,红丹）。所有铅氧化物都以红丹）。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。粉末状态存在，并易溶于酸。2 2、接触机会、接触机会l铅矿开采和冶炼：铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。l熔铅作业：熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。槽，旧版印刷，焊锡等。l铅化合物的利用：铅化合

4、物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 当前国内危害最重的行当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。拆旧船熔割。铅蓄电池铅蓄电池铅丹铅丹铅制品铅制品 3.3.毒毒 理（理（1 1）（1 1）侵入途径：）侵入途径：l主要经呼吸道主要经呼吸道：以铅烟、铅尘、铅蒸以铅烟、铅尘、铅蒸气形式经呼吸道进入人体气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸，进入呼吸道后吸收快，约有道后吸收快，约有2525

5、40%40%被吸收进入被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。血循环，其余仍随呼气排出。l消化道：消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道卫生习惯不良或粘附在呼吸道的的PbPb经口咽下。（经口咽下。（日常生活食物、饮料日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约中每天摄入铅量约300mg300mg）。）。 特点：不易中毒。特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。胃肠道对铅的吸收。 进入量少进入量少 消化道不易吸收，只吸收消化道不易吸收，只吸收 约约 5 510% 10% 经肝脏解毒经肝脏解毒 3.3.毒毒 理（理（2 2）l皮肤：皮肤：金属金属PbPb不经皮肤吸

6、收，但有机不经皮肤吸收，但有机 PbPb可吸收。可吸收。 3.3.毒毒 理（理（3 3） 3.3.毒毒 理（理（4 4） （）分布与蓄积（）分布与蓄积红细胞红细胞 Pb+Pb+血浆蛋白血浆蛋白Pb+Pb+ 肝、肾肝、肾脾、肺、脑脾、肺、脑骨（储存库）骨（储存库）毛发、牙齿毛发、牙齿 血循环中的铅早期主要分布于肝、血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以铅由软组织转移到骨，并以难溶性难溶性的的磷酸铅磷酸铅形式沉积下来。人体内形式沉积下来。人体内90%-95%90%-95%的铅的铅储存于骨储存于骨。比较稳定。比较稳定。

7、当缺钙或因感染、饮酒、外伤、当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物改变体内酸碱平衡，或服用酸性药物改变体内酸碱平衡，或骨质疏松、骨折时，磷酸铅转化为骨质疏松、骨折时，磷酸铅转化为磷磷酸氢铅酸氢铅。磷酸氢铅的磷酸氢铅的溶解性大溶解性大100100倍倍，进入血液后引起铅中毒症状发生进入血液后引起铅中毒症状发生。 铅是一种蓄积性毒物铅是一种蓄积性毒物。 体内的铅排出缓慢，半减期体内的铅排出缓慢，半减期5-5-2020年，主要通过年，主要通过肾脏肾脏排出。排出。 血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅也可影响婴儿。内的铅也可影响婴儿。 （3 3）铅的毒作用机制）铅的毒作用机制

8、n铅致卟啉代谢紊乱铅致卟啉代谢紊乱n影响血红素合成影响血红素合成 3.3.毒毒 理（理（5 5） 铅对血红素合成过程的作用铅对血红素合成过程的作用 甘氨酸甘氨酸 + + 琥珀酰辅酶琥珀酰辅酶A A Pb ALAS 血红素血红素 Pb 血红素合成酶血红素合成酶 ZPP ZPP FEP FEP 原卟啉原卟啉 原卟啉原原卟啉原 尿粪卟啉尿粪卟啉 粪卟啉原粪卟啉原 尿卟啉原尿卟啉原 卟胆原卟胆原血、尿血、尿ALAALA ALAD Pb 铅抑制了铅抑制了ALAALA脱水酶脱水酶 ( (ALAD)ALAD)和和血红素合血红素合成酶成酶。其结果是：。其结果是：ALADALAD受抑制后，受抑制后，ALA AL

9、A 形成胆色素原受阻，形成胆色素原受阻，使使血血ALAALA增加增加，并由尿排出。，并由尿排出。血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合，使血红素合成发生障能和原卟啉结合，使血红素合成发生障碍，最终可导致碍，最终可导致贫血贫血。红细胞游离原卟啉红细胞游离原卟啉( (FEP)FEP)增加增加，使体内的，使体内的ZnZn离子被络合于原卟啉离子被络合于原卟啉IXIX，形成形成锌原卟锌原卟啉啉 ( (ZPP)ZPP)。尿粪卟啉增加尿粪卟啉增加。. .临床表现（临床表现（1 1）l急性铅中毒：急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现

10、为胃肠道症状，少数出物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。少见，职业性中毒多为慢性中毒。慢性铅中毒慢性铅中毒：l神经系统：神经系统：主要表现为类神经征，外周主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。神经炎，严重者出现中毒性脑病。. .临床表现（临床表现（2 2）表现为头痛、恶心、呕吐、高热、表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作或局部脑迷等症状，类似癫痫发作或局部脑损害等综合征。损害等综合征。 可分为感觉型、运动型和

11、混合型。可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型感觉型的表现为肢端麻木，四肢末端呈手的表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。套袜子型感觉障碍。运动型运动型的表现有的表现有:1:1、肌无力。、肌无力。2 2、肌肉麻、肌肉麻 痹，呈腕下垂，足下垂。痹，呈腕下垂，足下垂。 表现为头昏、头痛、全身表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等障碍、多梦等 . .临床表现（临床表现（3 3）l消化系统：消化系统：表现为食欲不振、口有金表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与或便秘，重者可出现