伤寒和副伤寒 课件

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1、伤 寒 typhoid fever命名命名西医：由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病西医：由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 1659年，英国内科医生年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为称之为typhoid fever，并将其从，并将其从typhus中别离出来。中别离出来。 1873 英国内科医生英国内科医生William Budd说明了伤寒的发病本质，说明了伤寒的发病

2、本质，认识到它的传染性，根本病理变化是小肠淋巴组织的增认识到它的传染性，根本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。生、坏死。中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热病症的疾病中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热病症的疾病重点和难点1 1、伤寒的发病机制；难点、伤寒的发病机制；难点2 2、典型伤寒的临床表现；、典型伤寒的临床表现；3 3、伤寒的临床分期；、伤寒的临床分期；4 4、伤寒的常见并发症；、伤寒的常见并发症；5 5、如何评价伤寒的肥达氏反响；、如何评价伤寒的肥达氏反响；6 6、伤寒的治疗原那么、伤寒的治疗原那么概述v伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。v病理特点

3、：全身单核病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反响吞噬细胞系统增生性反响v临床特征：持续发热、全身中毒病症、肝脾肿大临床特征：持续发热、全身中毒病症、肝脾肿大与消化道病症、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减与消化道病症、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减少等。少等。v 热，毒，肿，缓，疹，低热，毒，肿，缓，疹，低一一. 病原学病原学 病原体：伤寒杆菌病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，膜，G G- -杆菌杆菌有鞭毛，能运动。长有鞭毛，能运动。长135m，宽，宽0508m培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂

4、解释放出内毒素，在发病过程起重要作菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。用。 伤寒杆菌电镜照片伤寒杆菌电镜照片抗原性抗原性v三种抗原：三种抗原：v菌体菌体“O O抗原抗原v鞭毛鞭毛“H H抗原抗原v外表外表“ViVi抗原。抗原。v以凝集反响检测血清标本中的以凝集反响检测血清标本中的“O O与与“H H抗体，即肥达反响，有助于本病的临床诊断。抗体，即肥达反响，有助于本病的临床诊断。vViVi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。者。 抵抗力抵抗力 自然环境中生活力强自然环境中生活力强 耐低温耐低温 对热与枯燥的抵抗力较弱对热与枯燥的抵抗力较弱 对一般化

5、学消毒剂敏感对一般化学消毒剂敏感二. 流行病学v流行特征：流行特征：v地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。在开展中国家主要因为水源污染而爆带地区多见。在开展中国家主要因为水源污染而爆发流行，兴旺国家那么以国际旅游感染为主发流行，兴旺国家那么以国际旅游感染为主 v季节性：四季均可发病，夏秋季最多季节性：四季均可发病，夏秋季最多v年龄：儿童和青壮年居多年龄：儿童和青壮年居多传染源传染源 病人与带菌者病人与带菌者病人：病程中均有传染性，病人：病程中均有传染性，2-4周传染性周传染性最强。最强。带菌者：带菌者：暂时性带菌者：持续排菌暂时性

6、带菌者：持续排菌3个月以内个月以内慢性带菌者：持续排菌慢性带菌者：持续排菌3个月以上个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源传播途径传播途径 粪口途径粪口途径 水和食物污染是爆发流行的主要原因水和食物污染是爆发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多。散发病例一般以日常生活接触传播为多。历史历史 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性 “伤寒玛丽。1907年，玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了

7、吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。 人群易感性人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者发病者(仅约仅约2)。 免疫力与血清中免疫力与血清中“O、“H、“Vi抗抗体效价无关。体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌伤寒沙门菌 10 105 5 小肠繁殖入侵肠粘膜小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出

8、血引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第第2 23 3周经胆囊进入肠道周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出大量细菌从粪便排出致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 内毒素内毒素: :激活单核吞噬激活单核吞噬C C释放释放IL-1IL-1，TNF,TNF,引起持续引起持续发热，表情冷淡，相对缓脉，休克，白细胞减少发热，表情冷淡，相对缓脉，休克，白细胞减少病理特征F全身单核

9、全身单核吞噬细胞系统的增生性反响吞噬细胞系统的增生性反响F回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。性。F巨噬细胞巨噬细胞: :具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称对特征性病变，故又称“伤寒细胞。假设伤寒细胞聚伤寒细胞。假设伤寒细胞聚集成团，那么称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。集成团，那么称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。 伤寒细胞伤寒细胞肠道病变肠道病变 第第1 1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣

10、样突起。淋巴组周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。织内有大量巨噬细胞增生。 第第2 2周：肿大的淋巴结发生坏死。周：肿大的淋巴结发生坏死。 第第3 3周：坏死组织脱落，形成溃疡。周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。肠出血，肠穿孔。 第第4 4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床病症的严重程度不成正比肠道病变与临床病症的严重程度不成正比脾和肝脏病变脾和肝脏病变 脾 ：脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成 肝 ：最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润 非特异性反响性肝炎 Salmonel

11、losis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).肠道病变肠道病变Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 在升结肠看到许多的圆形和椭圆形的侵蚀。四. 临床表现 潜伏期潜伏期723d，一般为，一般为1014d。 典型的临床经过可分为四期：典型的临床经过可分为四期：初期初期极期极期缓解期缓解期恢复期恢复期初期病程第初期病程第1 1周周