甲状腺CT诊断摘录.ppt

甲状腺的被膜
甲状腺有两层被膜包绕，外层即气管前筋膜，内层为甲状腺的外膜纤维囊，紧贴腺体，很薄，可随血管、神经深入甲状腺内分隔甲状腺小叶，两层被膜之间有疏松结缔组织，甲状旁腺即位于甲状腺侧叶后部的两层被膜之间
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前：皮肤、浅筋膜、封套筋膜、舌骨下肌 群、气管前筋膜
后：喉、气管及咽、食管
两侧：颈动脉鞘、颈交感干
甲状旁腺、喉返神经、喉上神经
甲状腺毗邻关系
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扫描技术
大样本资料显示，延迟50s扫描对甲状腺良恶性结节及腺瘤样结节与非腺瘤良性结节的鉴别诊断具有高度的特异性，是甲状腺检查较理想的延迟扫描时间。
高强化征象有助于良性结节及腺瘤样结节的诊断。
不同延迟时间所获得的甲状腺结节的强化模式可能完全不同，如经典教科书认为“腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀明显强化，与本组及前期研究结果不同，故认为两者的差异主要与延迟扫描时间有关(本组延迟50s扫描)。
CT在发现结节及结节定性诊断方面不及超声检查。?
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甲状腺CT检查常规
平扫
增强：动脉期+静脉期，单期增强（50~60s，减少辐射剂量）要充分认识增强的重要性
扫描范围及层厚，颈部-上纵隔，层厚<5mm，常规后处理重建技术应用，动脉期动脉血管重建判断有无血管变异，推测喉返神经有无变异
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低密度
良性结节和恶性结节CT 平扫均表现为低密度，但二者的产生机理有很大差异
腺瘤是病灶发生玻璃样变出现低密度
甲状腺癌则是由于病灶血管内形成癌栓，血供障碍，导致肿瘤组织坏死而致低密度
甲状腺肿是由于滤泡增生导致低密度
良性结节与恶性结节均表现为低密度，但恶性结节平均CT值明显低于良性结节，因为良性病变和恶性病变均对甲状腺正常组织的摄碘能力有破坏，良性结节尽管对正常滤泡有一定破坏，但接近正常的甲状腺组织分化，恶性病变在破坏正常滤泡组织的同时自身失去聚碘能力
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囊变
囊变多数是因为结节血供不良发生退变所致，良性结节及恶性结节均可发生囊变，良性结节恶变的几率高于恶性结节
良恶性病灶的囊变区密度有所不同，良性病灶囊变区密度较低、均匀，而恶性者囊变区密度较高、浑浊，这可能是由于二者低密度产生的病理机制不同，恶性病灶的低密度多是由于病灶血管内癌栓形成导致肿瘤组织坏死，而良性病灶的低密度是由于病灶发生玻璃样变导致的。
囊变可因囊内容物不同表现为低密度、等密度或高密度，需增强扫描判断是否囊变
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钙化的病理基础
根据组织学特征，甲状腺病变中的钙化分为砂粒体、间质钙化和骨化
砂粒体存在于约50%的乳头状癌中，而少见于其它类型甲状腺癌，甲状腺良性病变中更是极为罕见。
间质钙化形态多样，表现为规则或不规则的颗粒状、团块状、环状、弧状或线状，其中环形钙化是间质钙化的典型表现。
骨化是在间质钙化的基础上形成的，两者在影像上无法分辨，组织学成分与骨相似。
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1、微钙化
微钙化的重要病理基础之一为砂粒体
CT多以≤2.0mm为微钙化的阈值，对甲状腺癌的诊断敏感度随瘤体大小不同而异，CT三维重组从多个层面观察病变，增加了微钙化的显示率，但对于部分微钙化， CT三维重组仍然无法将稍高密度的微钙化与平扫呈高密度的甲状腺分辨开
微钙化越小判断时越易受主观因素的影响
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1、微钙化
良性病变的钙化：常常位于病变的边缘，呈弧形、环形或位于间隔呈条状
以乳头状癌为主的恶性病变的钙化：多发生于病变的内部，呈规则或不规则结节状
随着微钙化数量的增加，尤其是簇状微钙化，甲状腺癌的可能性明显增大
甲状腺呈弥漫性微钙化而无软组织肿块的情况少有发生，以弥漫硬化亚型乳头状癌多见，多是体检或其它检查偶然发现，确诊时常伴有颈部淋巴结转移
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2、粗钙化
粗钙化阈值>2.0mm，CT对粗钙化性病变的诊断价值研究尚少，单纯依靠粗钙化的有无很难对病变的性质作出判断
CT增强前后钙化周围的情况有助于粗钙化病变性质的判断，增强后钙化周围出现低强化晕征或晕征较平扫明显提示良性病变，如消失或较平扫模糊提示恶性病变，其机制为良性钙化周围纤维化乏血供，增强后与周围明显强化的甲状腺组织相比呈低密度区，恶性钙化周围同样存在较多纤维化，但纤维组织易受肿瘤侵犯，呈分隔状，血供增加，强化较明显与甲状腺组织间的密度差异缩小，故低密度区消失
簇集状的钙化分布模式对恶性病变的诊断具有重要价值
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