心房颤动：目前的认识和治疗建议

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1、房颤是一种新的流行病在发达国家占总人口的11.5（2001）在美国，至2050年，房颤的估计人数 Atrial 研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍） Mayo Clinic认为如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍）由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。阵发性房颤：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤：持续房颤超过12个月的房

2、颤。永久性房颤永久性房颤：特指医生和患者共同决定放弃恢复特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。身的病理生理特征。可以随时变化）。非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤 。急性房颤：孤立性房颤等。触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲

3、动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。 2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。 3）转子（Rotor）学说。心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用老年 心胸外科手术高血压 吸烟 糖尿病 运动心肌梗死 饮酒心脏瓣膜病 甲状腺功能异常心力衰竭 脉压增大肥胖 家族史呼吸睡眠暂停 基因变异AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其

4、发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰:不规则的心动过速导致心功能不良、心肌纤维化、神经体液激活、血管收缩因子活性增加。房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。卒中占卒中占8080，外周血栓栓塞占，外周血栓栓塞占2020u卒中：卒中：FraminghamFramingham研究：研究： 年卒中率平均年卒中率平均5%5%， 50-5950-59岁为岁为1.5%, 80-891.5%, 80-89岁为岁为23.5%23.5% 非瓣膜病房

5、颤卒中率非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的2-72-7倍倍 瓣膜病房颤卒中率瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的1717倍倍, ,非瓣膜病房颤的非瓣膜病房颤的5 5倍倍 孤立性房颤：孤立性房颤：卒中率为卒中率为1.31.3，u外周栓塞：约外周栓塞：约70%70%外周栓塞在下肢血管，上肢占外周栓塞在下肢血管，上肢占1515 肾动脉加内脏血管占肾动脉加内脏血管占1515心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在， 互相促进，互为因果。互相促进，互为因果。随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半级患者半数存在房

6、颤，住院的房颤患者中数存在房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭存在心力衰竭房颤合并冠心病的比例不高（房颤合并冠心病的比例不高（0.6%0.6%），但房），但房颤可使冠心病患者缺血加重颤可使冠心病患者缺血加重ACSACS患者中新发生房颤患者中新发生房颤4.4-7.5%4.4-7.5%，且明显增，且明显增加近期和远期死亡率加近期和远期死亡率多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者具有可逆性具有可逆性（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累（2）眩晕（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难 此外有些病人可能没有任何症状

7、心律绝对不齐心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考虑注意：心室律突然规整应该考虑1 1）恢复窦性心律）恢复窦性心律2 2）演变为房速或者房扑）演变为房速或者房扑3 3）完全性房室传导阻滞或者交界性心动）完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350600次/分。心室率极不规则，通常在100160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结

8、不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体二维超声TEE 经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪系统性疾病 ：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。抗栓治疗抗栓治疗控制心室率控制心室率转复并维持窦律转复并维持窦律卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），65

9、岁，HT，HF，LVEF3.0INR3.04.54.5，无出血并发症，无出血并发症减量（减量（5%-20%5%-20%）或停服一次）或停服一次INR4.5INR4.5，但，但10.010.0，无出血并发症，无出血并发症停华法林；肌注停华法林；肌注VitKVitK1 1（1-2.5mg1-2.5mg），），6-126-12小时后复查小时后复查华法林开始治疗华法林开始治疗无出血并发症无出血并发症停华法林；肌注停华法林；肌注VitKVitK1 1（5mg5mg），），6-126-12小时后复查小时后复查华法林开始治疗。若患者具有出华法林开始治疗。若患者具有出血高危因素，可考虑输注凝血因子血高危因素，

10、可考虑输注凝血因子严重出血（无论严重出血（无论INRINR水平如何）水平如何）停华法林；肌注停华法林；肌注VitKVitK1 1（5mg5mg），输注），输注凝血因子，随时监测凝血因子，随时监测INRINR，稳定后重，稳定后重新评估华法林治疗的必要性新评估华法林治疗的必要性凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制剂：凝血酶直接抑制剂： DabigatranDabigatran（达比加群（达比加群 酯酯）、比伐卢定、比伐卢定维生素维生素K K拮抗剂：拮抗剂： 华法林华法林X X因子抑制剂：因子抑制剂： RivaroxabanRivaroxaban（利

11、伐沙班）、利伐沙班）、 Apixaban Apixaban（阿哌沙班阿哌沙班 ）利伐沙班利伐沙班阿哌沙班阿哌沙班 （达比加群（达比加群酯）酯） 房颤持续时间不明或房颤持续时间不明或48h华法令华法令(INR2.0-3.0)食管超声食管超声（3W3W）心房无血栓心房无血栓药物转复为窦律后药物转复为窦律后静注肝素静注肝素华法令（华法令（4W）药物转复为窦律后药物转复为窦律后肝素或华法令直到肝素或华法令直到INR为为2.0，停用肝素，停用肝素 一.对于房颤发作时间 48 小时的患者,房颤转复前后根据患者发生血栓栓塞的危险性决定是否需要抗凝治疗;房颤发作时间 48 小时或不清楚发作时间时,在房颤转复前