病理学第六章 心血管系统疾病

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1、第六章 心血管系统疾病复习 分类：四种大弹力动脉（large elastic a.）主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A、肺动脉起始部等肌型动脉（medial muscular a.）心冠状A、脑底A、四肢A、肾A、脾A ，肠系膜A小动脉（small a.） 内径2mm 肾小叶间A、弓形A、脑内小A 细动脉（arteriole）内径100µ 肾小球入球A、脾中央A组织学：三层 内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌 中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维 外膜：结缔组织大弹力动脉的血液供应 中膜外2/3- - 滋养血管； 内膜及中膜内1/3- - 管腔内

2、血液直接弥散、渗透分类：累及心脏：风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病、先心、心肌炎、心肌病、心包炎累及血管：动脉粥样硬化、高血压病、血管炎、血管畸形、梅毒性主动脉炎、变态反应性血管炎由血管至心脏：冠心病、高血压病、肺源性心脏病、梅毒性心脏病第一节动脉粥样硬化症 Atherosclerosis (AS)动脉硬化（arteriosclerosis）是一组以动脉管壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病，包括三种类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。动脉粥样硬化(AS):希腊文的“粥”+“硬化”组成Atherosclerosis =gruel，atheros+ sclerosis，是累及大、中动

3、脉的慢性进行性疾病，以动脉内膜脂质沉积、纤维化和粥样斑块形成为特征，导致管壁变硬、管腔狭窄。 一、病因和发病机制（一）危险因素Risk factors1、高脂血症Hyperlipidemia 重要（胆固醇含量高于200mg/dl）2、高血压hypertension3、吸烟cigarette smoking4、引起高脂血症的疾病 高胆固醇血症（胆固醇含量高于200mg/dl） 糖尿病diabetes、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症hypothyroidism 肾病综合征nephrotic syndrom 5、遗传因素Genetic factors 6、其他因素Other factors 年龄ag

4、e 、性别、肥胖obesity、口服避孕药oral contraceptives1、高脂血症(hyperlipidemia)血脂 主要为游离胆固醇及胆固醇酯(CE)，其次为甘油三酯(TG)、磷脂、载脂蛋白B(apB)。高脂血症(hyperlipidemia) 是指血浆总胆固醇(TC)和(或)TG的异常增高。在血浆中，HDL与VLDL、LDL及CM进行TG和CE的交换，最终使VLDL及CM以残体形式被降解和排泄。2、高血压 机制：可能为血压直接作用于血管壁的压力即壁内压或透壁压的增高有关：使内皮细胞损伤，通透性增高，对LDL和白蛋白的超滤作用增强，使之易于进入内膜；导致血管中膜致密化，使LDL的

5、运出受阻，滞留于内膜中。 3、吸烟 吸烟致AS的机制可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。血中一氧化碳的升高可刺激内皮细胞释放生长因子(如PDGF)，诱导平滑肌细胞(SMC)向内膜移行、增生，从而参与AS的发生。4、引起高脂血症的疾病糖尿病糖尿病可引起高甘油三酯血症，与冠心病关系极为密切。其机制与肝脏过度合成VLDL、缺乏常人餐后因胰岛素入血而产生的抑制VLDL分泌以致VLDL残体增高有关；高胰岛素血症甲状腺功能减退症：可引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高。其机制为受体介导性LDL分解代谢减少，胆汁中胆固醇分泌受抑制；肾病综合征：可引起高胆固醇血症，血浆中山L明显升高。其机制与低蛋白

6、血症刺激肝脏直接分泌LDL和Lp()有关（一）发病机制 Pathogenesis1、脂质性学说 Lipid-derived theory 认为AS是血浆中含量增高的脂质沉积在动脉内膜并刺激结缔组织增生的结果。 血脂异常(TC、TG、LDL、apo-B的升高与HDL的降低)是As发病的始动性生物化学变化。 内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。 内皮细胞的损伤、凋亡、坏死与脱落更促进脂质的透过。2、损伤应答学说 Damage response theory 认为动脉粥样硬化是在内膜和其下方的平滑肌受损后出现的以平滑肌细胞和成纤维细胞增生为主要病变的应答性炎症反应 。损伤因子包

7、括：宏观的：物理化学损伤微观的：高脂血症，高血压（剪切力增加）， 吸烟和糖尿病所致的血管病损伤。 损伤应答学说 理（高血压）化（吸烟、感染）因子损伤内皮 脂质浸润内膜 单核细胞和血小板与内皮或内皮下胶原粘附 单核细胞和血小板激活后释放细胞因子 吸引更多单核细胞和中膜平滑肌细胞入内膜 单核细胞和中膜平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，中膜平滑肌细胞增生并分泌胶原等细胞外基质参与的成分1）内皮细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞等；2）细胞外基质的蛋白聚糖(GPs)、血小板释放的丙二醛以及脂氧化酶、髓过氧化物酶等。3）生物性因子（趋化因子、细胞因子、自由基NO）和活性氧的生成、NO内皮素（ET）等。4）癌基

8、因 c-fos、c-myc、ras、p53参与SMC的增生与凋亡。5）免疫反应 T细胞介导的细胞免疫及免疫复合物 体液免疫的与血栓形成的有关因子和血栓形成。3、单克隆/多克隆学说 平滑肌增生 首发事件4、其他Others 血栓起源说、感染说、病毒，支原体受体缺乏说 LDL受体少基因异常说 apo E 或 apo B变异二、基本病理变化 Basic Pathologic changes累及血管：大动脉，中动脉 的 内膜病灶部位：血流冲击面，血管的分支开口处不同期病变同时出现病变与分期 1脂纹 Fatty streaks 2. 纤维斑块 Fibrous plaque 3粥样斑块 Atheromat

9、ous plaque 常见的动脉腹主动脉，冠状动脉，股动脉，胸主动脉降支，颈内动脉和Wills环。 (频率依次降低) （一）脂纹 Fatty streaks早期病变大、中动脉的分支开口及血管弯曲的凸面肉眼：动脉内膜面（分支开口处），与动脉长轴平行、扁平或轻微隆起于内膜表面、黄色、长短不一的条纹，宽约l-2mm、长达l-5cm。光镜：内皮下泡沫细胞。泡沫细胞形态：圆形，体积大，胞浆内大量小空泡。苏丹染色呈橘黄(红)色泡沫细胞来源origin ：血液单核细胞、中膜平滑肌细胞摄取LDL泡沫细胞（可用电镜区别）*脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化。（二）纤维斑块 Fibrous plaque肉眼

10、：隆起于内膜表面的扁平、圆形或不规则的病灶（0.3-1.5cm），黄白色灰白色，略带光泽。蜡滴状。 中心可有变性坏死组织，游离脂肪，及胆固醇结晶。镜下：表面 ：纤维帽，内含平滑肌细胞、弥散的白细胞。中心 ：死亡细胞，脂质，胆固醇结晶，泡沫细胞及血浆蛋白。周围 ：增生的小血管，有机化倾向。（三）粥样斑块 Atheronlatous plaque亦称 粥瘤(atheroma)肉眼：灰黄色斑块，质软。向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。在腹主动脉比胸主动脉更常见。 切面：表层-灰白色纤维帽深部-黄色粥糜样物质光镜：类似于纤维斑块表层：玻璃样变性的纤维帽深部：大量无定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐。底部

11、及周边部：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜SM：受压萎缩，弹性纤维破坏，因此中膜变薄。外膜:可见毛细血管新生、结缔组织及淋巴细胞、浆细胞浸润。 （四）粥样斑块的继发病变 斑块内出血 Hemorrhage 斑块内新生的血管破裂，或腔隙样破裂，血液灌注所致。 后果：斑块内血肿 致管腔急性阻塞。 斑块破裂 Rupture 胆固醇栓塞，粥瘤样溃疡，或继发血栓形成。 血栓形成 Thrombosis 动脉阻塞器官梗死；血栓机化成为内膜的一部分或脱落引起栓塞。动脉瘤形成 Aneurysm大斑块处中膜平滑肌细胞萎缩、变薄，在血管内血压作用下，动脉管壁局限性扩张膨出 ，形成向外膨隆，外形貌似肿瘤，称为动脉瘤。