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动脉粥样硬化 Arteriosclerosis, AS
概念：图
AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、 粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。 年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%, 并随年龄而增加。
AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重， 心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。
一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis
AS的危险因舌" 电。痘膏何禺「釋犀海。
(-)脂质代谢障碍与浸润学说
1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因了
空腹12-14小时血廿油三脂超过160mg/dl (L81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)升高与AS的发病率呈 正相关。
1、导致脂质代谢紊乱的原因有:
（1） 外源性因素：摄入动物性脂肪过多
（2） 内源性因素：
① 精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。
② 体力活动：可加速胆固醇利用。
③ 内分泌激素：
雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）
妇女绝经后发病率增高。
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甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、
利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。 胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。
机理：
A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸増多
致使肝合成胆固醇增多。
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B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。
2、脂质浸润：
机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损---> 血栓形成(血小板)
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释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内H 吞噬脂质―沉积内膜 图
〔引起内膜损伤的原因)
(1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。
(在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多)
(2) 吸烟：烟中的糖蛋白可激活
,种致突i物质
引起血管壁平滑肌增生一吞噬脂质—
血液中co升高使血管壁缺氧性损伤
(3) 血管活性物质：缓激肽、组***、儿茶酚***、前列腺素
----使血管壁通透性增高 —
内膜脂质沉积
K
(4) 内***
(5) 缺氧 ---内皮损伤一-脂质沉积
(6) 免疫性损伤——
(二)受体缺失学说
发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。
(此受体学说由美国迈克尔•布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖)
当缺乏LDL受体一血脂增高 一S
(家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡)
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
（—）折质条纹期fatty streak 图
镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源：
A、 组织中的巨噬细胞
B、 液中的单核细胞
C、 内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
大体：动脉内膜上有貝啊阿、。建in. c o m
（二）纤维斑块期fibrous plaque图
镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。
大体：动脉内膜上有
+
（纤维增作玻变及钙化）
（组织及脂质坏死）
释放
溶酶
•组织细胞及脂
质坏死崩解
（四）粥样斑块期atheromatous plaque （atheroma粥瘤） 图
镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
一粥样物
（含胆固酔结晶）
使斑块内泡沫
细胞坏死
小结：
中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润
（粥样斑块的继发病变）图
1、
:坏死脱落
2、
1 :病变处弹性减弱 ”
血流冲击膨出
中膜萎缩，弹力纤维断裂-
似瘤样
3、
:内膜粗糙及血流漩涡致
4、
5、
:a斑块内血管破裂岀血（血肿）；b动脉瘤破裂岀血（大岀血，可致命）。
:钙盐沉积
三、各组织器官病变
一）冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。
其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。
原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位一左冠状动脉前降支〉右冠状动脉.+：
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