消化性溃疡的规范化治疗.

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1、 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。 本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消

2、化性溃疡的规范治疗措施。 对于消化性溃疡 ，随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世，非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症的发生率，使患者的生活质量得到很大提高。因此，进行规范化治疗意义重大。 病因和发病机制 发病机制：主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。 在正

3、常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。 也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3- 分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时

4、就会产生溃疡。 目前认为的病因有： 1幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 3胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。 4. 某些药物，如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。 5吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。 临床表现 上腹痛是消化性溃疡的主要症状，部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意，而是以出血、穿孔等并发症为首发症状。 1. 典型的消化性溃疡有如下临床特点： 慢性过程，病史

5、数年至数十年。 周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦是长短不一，短者数周，长者数年。 季节性发作，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳诱发。 发作时上腹疼痛呈节律性，胃溃疡多在餐后0.51小时出现疼痛，持续13小时后缓解，下次餐前消失，进食后又出现疼痛，呈现“进食疼痛缓解”的特征。 十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛，疼痛在进食23小时后出现，下次进食或服用抗酸药后缓解，呈现“进食舒适疼痛”的规律。 其他症状：有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等，以及一些自主神经功能紊乱的表现，部分还有消瘦、贫血等。 2消化性溃疡的特殊类型 复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡

6、。 幽门管溃疡：位于胃远端，与十二指肠交界处。 球后溃疡：发生在十二指肠球部。 巨大溃疡：直径大于2的溃疡。 老年人消化性溃疡：多在胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大。 无症状性溃疡：常以出血、穿孔为首发症状。 3消化性溃疡常见的并发症 上消化道出血：最常见。 穿孔 幽门梗阻 癌变：少数胃溃疡可发生，十二指肠溃疡则无。辅助检查 1胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法。可直接观察胃十二指肠粘膜，也可直接取活检做病理和幽门螺杆菌检查，还可对良、恶性溃疡进行鉴别，是发现早期胃癌的重要手段。 2X线钡餐检查：适合对胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者。 3幽门螺杆菌检测：是消化性溃疡的常规检查项目，包

7、括侵入性试验和非侵入性试验 侵入性试验：需要胃镜取胃黏膜活组织检测，如：快速尿素酶试验、黏膜涂片染色、幽门螺杆菌培养，聚合酶链反应。 非侵入性实验：13C 、14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清幽门螺杆菌抗体。 4胃液分析和血清胃泌素测定：胃溃疡患者的胃酸分泌正常或低于正常，多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌增高。 诊断要点 慢性病程、典型的周期性、节律性上腹疼痛，且上腹疼痛可为进食或服用抗酸药物所缓解，结合胃镜或者x线钡餐，以及胃黏膜活组织病理检查即可明确诊断。 幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。鉴别诊断 功能性消化不良、慢性胃炎、十二指肠炎、胃黏膜脱垂、胃癌、胃泌素瘤、胆石症、慢性胆囊

8、炎等。消化性溃疡的治疗原则消化性溃疡的治疗原则 在1983年罗宾沃伦得和巴里马歇尔发现Hp以前，消化性溃疡的治疗主要采用抗酸剂中和胃酸、抑制胃酸分泌和增强黏膜防卫能力的药物。虽然可以使溃疡愈合，但停药后易复发。自发现幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要病因后，加用抗菌药物，可明显降低复发率，彻底治愈溃疡。但是大多数抗菌药口服后，在低PH值环境中，其抗菌活性降低，且不易穿透粘液层作用于细菌，所以用单一抗菌药物不能根除Hp，还要与抑制胃酸分泌的药物配伍使用。 随着对消化道溃疡认识的不断提高，进行治疗的手段也在不断完善、规范。 1910年，对消化道溃疡认识的第一次飞跃是，“无酸，无溃疡”-制酸成为治疗消化性

9、溃疡的核心。 1983年，对消化性溃疡认识的第二次飞跃是，“无幽门螺杆菌，无溃疡”-根除幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的常规。 近年来发现，Hp人群感染率在发达国家为25%50%，发展中国家达50%90%，但Hp感染人群中仅有10%发生消化性溃疡，这与消化道粘膜防御修复能力有关，因此现在认为“粘膜屏障健康，无溃疡”-胃黏膜保护剂是消化性溃疡治疗的重要部分。药物治疗种类及作用机理 （1） 碱性抗酸剂 主要是中和胃酸，直接作用病灶部位，持续阻止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害，促进溃疡愈合。常用的有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝、碱式碳酸铋、铝碳酸镁等，以上种种，一些可致便秘，一些可致腹泻，故常将

10、两种或多种联合或制成复方制剂使用。以增加疗效，减少副作用。临床常用的有：碳酸氢钠（小苏打）、复方氢氧化铝（胃舒平）、海藻酸-氢氧化铝-三硅酸镁（盖胃平）、铝碳酸镁（达喜）、复方铝酸铋（胃必治）、维u颠茄铝（斯达舒）等。此类药物副作用极少，有些可能导致大便性状的改变，有的可影响某些抗生素的吸收。 （2） 抑制胃酸药物： H2受体拮抗剂（H2RA） 可抑制基础及刺激的胃酸分泌，代表药物如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。临床上适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗。使用推荐剂量的各种H2受体拮抗剂溃疡愈合率相近，不良反应发生率低。价格相对

11、低廉。抑酸作用最强的是法莫替丁、罗沙替丁，其次是雷尼替丁和尼扎替丁，西咪替丁最弱，副作用较少见，主要有乏力、头晕、嗜睡、腹泻、白细胞减少、转氨酶增高等。 质子泵抑制剂（PPI） 主要能明显抑制壁细胞分泌小管膜中质子泵的排H+作用，从而阻断胃酸的分泌。抑酸作用比H2RA 更强、持续时间更长。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，溃疡愈合率较高，因此特别适合于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。另外PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，故在根除幽门螺杆菌的方案中是最常用的基础药物。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。临床常用的药物有奥美拉唑