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1、1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病马琳马琳南昌大学一附院呼吸内科南昌大学一附院呼吸内科2主要内容 COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防3一、慢性阻塞性肺疾病的定义一、慢性阻塞性肺疾病的定义Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD4COPD的定义 COPD是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并
2、呈进行性发展，受限不完全可逆，并呈进行性发展，与气道和肺部对香烟烟雾等有害气与气道和肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也主要累及肺脏，但也可引起可引起全身（或称肺外）的不良效应全身（或称肺外）的不良效应正常正常COPD2004年年ATS/ERS2006年年GOLD2007年我国指南年我国指南5COPD的发病情况 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的82%。 619702002年美国六大疾病死亡趋势图Source: Jem
3、al A. et al. JAMA 20057缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病结核病结核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌全世界范围COPD死亡率Source: Murray & Lopez. Lancet 19978COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系9慢性支气管炎慢性支气管炎定义定义: :是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后, ,患者每年慢性咳嗽，咳痰患者每年慢性咳嗽，咳痰3 3个月以上，并连个月以上，并连续续2 2年或年或2 2年以上。年以上。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴。慢性支气管炎的
4、定义属于临床范畴。10肺气肿肺气肿 定义定义：终末细支气管的远端气腔出现异常持久的终末细支气管的远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏破坏而无明显而无明显的纤维化。的纤维化。 破坏破坏是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。11注意 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为不能诊断为 COPDCOPD； 某些疾病如囊性纤维化，
5、虽然有显著气流受限，某些疾病如囊性纤维化，虽然有显著气流受限，但仍然不能归入但仍然不能归入 COPDCOPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张，肺结核，弥漫性泛一些疾病，如支气管扩张，肺结核，弥漫性泛细支气管炎细支气管炎 (DPB) (DPB) 或闭塞性细支气管炎或闭塞性细支气管炎 (BOOP) (BOOP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD内。内。 12二、二、COPD 的病因与发病机制的病因与发病机制13COPD的危险因素营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因气道和肺部对香烟烟雾等有气道和肺部对香
6、烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎害气体或有害颗粒的异常炎症反应症反应14病因及发病机制病因及发病机制 吸烟吸烟 职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质 空气污染空气污染 感染感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激氧化应激 炎症机制炎症机制 其它：营养不良、气温变化等其它：营养不良、气温变化等15吸烟吸烟1、吸烟者比不吸烟者患病率高吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍。倍。2、化学物质损伤支气管上皮细胞及纤化学物质损伤支气管上皮细胞及纤毛运毛运动。动。3、支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，粘液分粘液分泌增多。泌增多。 气道净化能力下降。气道净化能力下降。4
7、、5、参与氧化应激，氧参与氧化应激，氧自由基产生增多自由基产生增多，诱导中，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱发肺气肿形成。发肺气肿形成。16空气污染空气污染 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染，损伤支烟雾、工业废气及室内空气污染，损伤支气管粘膜上皮，使肺纤维组织增生和清除气管粘膜上皮，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害，粘液分泌增加。功能遭受损害，粘液分泌增加。 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用对支气管粘
8、膜有刺激和细胞毒性作用17感染感染 发生发展的发生发展的重要原重要原因之一，因之一，细细菌菌: 肺炎链球菌，流肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，为感嗜血杆菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。 病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。液病毒、腺病毒等。 感染造成呼吸道粘膜上皮损伤，慢性炎症感染造成呼吸道粘膜上皮损伤，慢性炎症。慢性炎慢性炎症是特征性改变，中性粒细胞，巨噬细胞症是特征性改变，中性粒细胞，巨噬细胞T淋巴细淋巴细胞等参与，中性粒细胞活化聚集是重要环节胞等参与，中性
9、粒细胞活化聚集是重要环节-释放释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质-粘液分泌粘液分泌多多-破坏肺实质破坏肺实质18蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性可释放多量弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。破坏肺泡壁结构。弹性蛋白酶释放增多弹性蛋白酶释放增多010119 抗蛋白酶对于弹性
10、蛋白酶等对中蛋白酶具有抑制功抗蛋白酶对于弹性蛋白酶等对中蛋白酶具有抑制功能，其中能，其中1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种，失活抗胰蛋白酶是活性最强的一种，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。抗蛋白酶释放减少抗蛋白酶释放减少0 02 220其它因素其它因素 气候变化，寒冷空气能刺激腺体引起粘液分气候变化，寒冷空气能刺激腺体引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。血管收缩，泌物增加，支气管纤毛运动减弱。血管收缩，循环障碍，利于继发感染。循环障碍，利于继发感染。 植物神经功能失调植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功大多数患者有植物神经功能失调现象能失调现象, 患者副
11、交感神经功能亢进，气道患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。反应性增强。21其它因素其它因素 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也可使统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。弱。 22机制 炎症机制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡机制，氧化应激机制，自主神经功能失调等 -小气道病变 （小气道炎症，纤维组织形
12、成，小气道粘液栓）-小气道阻力增大 -肺气肿病变-小气道牵拉力下降-小气道塌陷 肺气肿-肺泡弹性回缩力下降 小气道病变+肺气肿病变-持续气流受限（COPD特征性改变）23Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrop
13、hil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-124COPD 的病理的病理n慢性支气管炎慢性支气管炎n肺气肿肺气肿25慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管粘液腺增生肥大。支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。分泌物潴留。2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。为主。3.反复炎症导致
14、支气管壁的损伤与修复过程反复反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，导致气流受限。窄，导致气流受限。26肺气肿病理变化肺气肿病理变化u小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。性细支气管呈囊状扩张。u全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿
15、囊腔小，遍布于肺小叶的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。内。272829病理生理 早期早期小气道小气道(2mm(2mm直径直径) )功能发生异常，功能发生异常，大气道功能大气道功能( (如如FEV1FEV1、最大通气量等、最大通气量等) )正正常，常规肺功能检查正常常，常规肺功能检查正常 30进一步发展进一步发展最终导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉最终导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病通气不足通气不足: : 小气道、小气道、大气道阻大气道阻塞，通气塞，通气功能下降，功能下降，残气量增残气量增加加通气通气/ /血流血流比例失调：比
16、例失调：肺气肿，肺气肿，肺毛细血肺毛细血管减少管减少弥散障碍：弥散障碍：肺泡及毛肺泡及毛细血管大细血管大量丧失，量丧失，弥散面积弥散面积减少减少31三、三、COPD 的临床表现的临床表现32慢性阻塞性肺疾病的症状慢性阻塞性肺疾病的症状起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时易发起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时易发慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。晨起排痰。丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。晨起排痰。气短或呼吸困难：早期剧烈活动时
17、出现，逐渐加重，气短或呼吸困难：早期剧烈活动时出现，逐渐加重，表现为活动耐力下降。表现为活动耐力下降。喘息或胸闷，一般是重度或急性发作时。喘息或胸闷，一般是重度或急性发作时。其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。 33慢性阻塞性肺疾病的体征慢性阻塞性肺疾病的体征 早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。 视诊视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快，缩唇：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快，缩唇呼吸等。呼吸等。 触诊触诊：语音震颤减弱：语音震颤减弱 叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界：过清音，心浊音界缩小或消失
18、，肺下界和肝浊音界下降。和肝浊音界下降。 听诊听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿啰音。可闻及干湿啰音。 34支气管炎型（或紫绀臃肿型，支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB BB 型型) )* *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。肺气肿病变较轻。* *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。* *体检：肥胖、紫绀体检：肥胖、紫绀、双、双肺底可闻及啰音。肺底可闻及啰音。* *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。症。* *
19、肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。3536肺气肿型（或粉喘型，肺气肿型（或粉喘型， PP PP 型）型） 肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。吸困难明显，通常无紫绀。 患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
20、扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 X 线胸片：双肺透明度增加。线胸片：双肺透明度增加。 肺功能：通气功能虽有损害，但不如肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，常甚至过度通气， PaO降低不明显，降低不明显，PaCO正常或降低。正常或降低。3738四、实验室及特殊检查四、实验室及特殊检查39肺功能检查肺功能检查主要检查，是判断持续主要检查，是判断持续气流受限的主要客观指标，气流受限的主要客观指标，诊断诊断COPDCOPD的金标准。用于的金标准。用于诊断、严重程度评定、预诊断、严重程度评定、预后判
21、断等。后判断等。40 1.1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（分比（FEV1/FVCFEV1/FVC）：是评价持续气流受）：是评价持续气流受限的敏感指标。限的敏感指标。 吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）70%，FEV180%预计预计值值可确定为不完全可逆的持续气流受限。可确定为不完全可逆的持续气流受限。41 2.2.肺总量（肺总量（TLCTLC）、功能残气量（）、功能残气量（FRCFRC）、）、残气量（残气量（RVRV）、肺活量（）、肺活量（VCVC）。
22、）。 COPD患者患者TLC、FRC、RV增高，增高，VC降低，表明过度通气。由于降低，表明过度通气。由于TLC增加增加不如不如RV明显，所以明显，所以RV/TLC增高增高 3.3.一氧化碳弥散量（一氧化碳弥散量（coco）与肺泡通）与肺泡通气量（气量（VAVA）比值（）比值（co/VAco/VA）下降。）下降。42 VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 图. 肺容积及其组成43 三类通气功能障碍肺功改变比较三类通气功能障碍肺功改变比较阻塞性阻塞性限制性限制性混合型混合型机理机理呼气时气道狭窄呼气时气道狭窄肺容量减小肺容量减小肺肺功功能能改改变变MVV80
23、VC80% MVV,VC皆皆4秒秒肺活量时肺活量时间间4秒秒肺活量时肺活量时间间4秒秒RV/TLC RV/TLC 44 胸部胸部 X X 线正位线正位 早无早无变化。变化。 *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。45胸部胸部高分辨率高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更比普通胸片有更大的敏感性与特异性大的敏感性与特异性。对于对于了解肺大了解肺大疱疱的大小和数量，肺气肿的程度的大小和数量，肺气肿的程度，以及预，以及预计肺大疱切除或外科减
24、容计肺大疱切除或外科减容 效果有一定价效果有一定价值。值。 46其它辅助检查其它辅助检查心电图检查心电图检查血气分析：判断呼吸衰竭及其类型，血气分析：判断呼吸衰竭及其类型，缺氧程度，酸碱是否失衡等缺氧程度，酸碱是否失衡等血常规和痰涂片、培养检查血常规和痰涂片、培养检查血生化血生化 47五、五、 诊断、严重程度分级、分期诊断、严重程度分级、分期48COPD的诊断的诊断1 1、吸烟等高危因素、吸烟等高危因素2 2、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘3 3、体征：肺气肿、体征：肺气肿、4 4、肺功能、肺功能: :持续气流受限持续气流受限- -必备条件。必备条件。吸入支气管舒张剂后
25、吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7FEV1/FVC0.7为确定存在持续气流受限的界限。为确定存在持续气流受限的界限。49病程分期病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有发热，导致需要改变原有的治疗方案。发热，导致需要改变原有的治疗方案。稳定期：症状稳定或症状轻微稳定期：症状稳定或症状轻微50稳定期COPD 综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功能评估，急性加重风险评估） 作出综合性评估 制定稳定期治疗方案51症状评估呼吸困难症状0级 剧烈活动时出现呼吸困难1级 平地快步行走或爬
26、坡时出现呼吸困难2级 由于呼吸困难，平地行走比同龄人慢或停下休息3级 平地行走100米左右或数分钟后停下 来喘气4级 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服时即出现呼吸困难mMRC问卷问卷 mMRC分级分级52 肺功能评估肺功能评估COPD气流受限严重程度分级气流受限严重程度分级肺功能分级肺功能分级I级（轻度）级（轻度） 患者肺功能患者肺功能FEV1占预计值的百分比占预计值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC0.7FEV180%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状有或无慢性咳嗽咳痰症状II级（中度）级（中度）50%FEV180%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状有或无慢性咳嗽咳痰症状III级（
27、重度）级（重度）30%FEV150%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状有或无慢性咳嗽咳痰症状IV级（极重度）级（极重度） FEV130%预计值预计值或或FEV12次 FEV1%PRED2级LAMA+LABAC组高风险症状少GOLD3-4级2次0-1级ICS+LAMA或LAMA D组高风险症状多GOLD3-4级2次2级ICS+LAMA或LAMA SABA:短效2受体激动剂；SAMA;短效抗胆碱能药物；LAMA长效2受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS：吸入糖皮质激素。73 IV级级: 极重度极重度 III级级: 重度重度 II级级: 中度中度 I I级级: : 轻度轻度根据疾病的严重程
28、度选择治疗方案根据疾病的严重程度选择治疗方案 FEV1/FVC 80% predicted FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted FEV1/FVC 70% FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted 伴有慢性呼吸衰竭伴有慢性呼吸衰竭 规规 律律 使使 用用 一一 种种 或或 多多 种种 长长 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂 康康 复复 治治 疗疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素反复急性发作，可吸入糖皮质激素 积积 极极 控控 制制 危危 险险 因
29、因 素素; 流流 感感 疫疫 苗苗 按按 需需 应应 用用 短短 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸衰竭竭,可长期氧疗可长期氧疗 考虑手术治疗考虑手术治疗74COPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 确定急性加重的病因及病情严重程度确定急性加重的病因及病情严重程度 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药支气管舒张药 低流量吸氧低流量吸氧 抗感染治疗抗感染治疗 糖皮质激素糖皮质激素 祛痰药祛痰药 治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸75抗生素治疗抗生素治疗u急性加重期最多见的原因是感染
30、，抗感染是急急性加重期最多见的原因是感染，抗感染是急性加重期的主要措施。呼吸困难加重咳嗽痰量性加重期的主要措施。呼吸困难加重咳嗽痰量增多或脓痰时予与抗生素治疗。增多或脓痰时予与抗生素治疗。u 内酰胺类内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类青霉素类、头孢菌素类)；大环内酯；大环内酯类；氟喹诺酮类等。类；氟喹诺酮类等。u痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。 u无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。76皮质激素治疗皮质激素治疗 途径：途径： 静脉、静脉、 口服和吸入。口服和吸入。 需住院患者可口服或静脉滴注糖皮质激素，需住院患
31、者可口服或静脉滴注糖皮质激素，但要避免大剂量长期应用。但要避免大剂量长期应用。 口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天77 祛祛痰药：痰药：同稳定期同稳定期 支气管扩张剂支气管扩张剂：同稳定期，可用雾化吸入。78吸氧 低流量吸氧：鼻导管或面罩， 吸入氧浓度=21+4*氧流量（L/min） 一般氧浓度28-30%79九九 COPD的预防的预防u避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。u避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。u预防呼吸道感染预防呼吸道感染.可选用疫苗，加强锻炼增强体可选用疫苗，加强锻炼增强体质及免疫功能。质及免疫功能。u提高生活水平，避免环境污染。提高生活水平，避免环境污染。u早期发现，早期干预。高危人群定期肺功能监测。早期发现，早期干预。高危人群定期肺功能监测。80复习题u COPD的定义u COPD的肺功能严重程度分级，疾病分期u COPD稳定期的治疗原则u 什么是LTOT及LOTO的指征u COPD急性加重期的定义81
