第三节 病理学基本病理

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1、第三章 病理学基本病理第一节 循环障碍一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。血液循环障碍：全身性血液循环障碍全身各器官循环障碍。原因：心脏血管系统疾病或血液本身状态的改变。局部血液循环障碍机体某一地方某器官发生障碍。注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。下面主要讨论局部循环障碍：1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。（1）动脉性充血： 从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉

2、性充血，简称充血。 <1> 类型：生理性充血、病理性充血 a> 生理性充血正常活动增加，动脉血量增多而充血。 b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。 <2> 发病表现：神经性的：血管舒张神经兴奋血管收缩神经兴奋减弱时血管扩张充血 b>发病时，组织中血管扩张性物质增多血管平滑肌的紧张度下降血管扩张充血 <3> 病理变化 由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、 局部代谢旺盛功能增强。<4> 意义和对机体的影响a> 短期轻度充血有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。b>

3、 长期严重充血淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：静脉受阻静脉受压<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。<3> 对机体影响 一般较动脉性充血为严重。a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。（1）原因： <1>

4、; 动脉痉挛性：引起痉挛低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。 <2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚 (b)管内被某些异物阻塞腔狭窄、闭塞 <3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。（2）病理变化和对机体的影响。<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。<2> 血流完全断绝：该组织坏死。3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。 外出血：血液流出体外，称外出血。 内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。（1）出血的类型<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性

5、出血。<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。（2）引起的原因： 严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，血管受损，通透性加强，血液渗出。 维生素缺乏时，影响血管完整性出血 血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏出血。（3）病理变化和结局动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。结局： 少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。（4）对机体的影响：<1> 心脏和大动脉大出血，死亡<2> 少量而长期的出血，贫血和物质代

6、谢障碍。<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。（1）血栓形成的条件和机理：<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。 释放二磷酸腺苷和血管活性物质血小板进一步堆积 胶原启动子内源性凝血系统激活凝血因子内膜组织损伤，释放组织凝血活酶启动外源性凝血系统产生凝血酶，纤维蛋白纤维蛋白凝胶发生凝固。<2> 血液状态改变 正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。

7、 血浆带走血管壁和形成（边流） 血小板不与内膜接触，不易形成血栓 不正常时：(血流缓慢，不规则停止) 轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集 粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。 血液减慢缺氧内皮细胞复性脱落血小板凝集。<3> 血液凝过性增加 血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变血液凝固性增加血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。（2）血栓形成过程和类型：首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色

8、血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中涡流形成新的血小板堆聚并不断增加互相混合形成小果状血液缓慢血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞局部血液停止血液凝固形成均匀一致的血栓即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓不能延伸。越来越长。（3）血栓形成的特点：<1> 白色血栓血栓的头部主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在

9、血管壁上。多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。<2> 混合血检血栓的体部成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。<3> 红色血栓血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。（4）血栓的结局<1> 血栓的渗解，吸收和软化 纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解软化 白细胞崩解后释放出蛋白分解酶软化成小颗粒或脓样液体小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走大血栓部分软化，多被血流冲走脱

10、落引起栓塞<2> 血栓的软化和再通血栓处血管内膜#出肉芽组织便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血栓部分溶解和吸收形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面形成许多新血管腔，血流又通过<3> 血栓的钙化如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。<4> 血栓对机体的影响引起血液循环障碍 阻断血液若阻塞动脉局部组织缺血和坏死，称为梗死阻塞静脉局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死 造成栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留

11、在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。 形成瓣膜病心瓣膜机化后瓣膜增厚，变硬瓣膜病心力衰弱和全化血液循环障碍有利面： 血管破，血栓有止血作用 病原菌蔓延扩散作用5附 弥散性血管内凝血血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现降低了血液的凝固性出血倾向引起全方性广泛性出血1 病因和发病机理 组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。 大量表面带 电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。