恶性肿瘤与血栓
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1、2012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together12012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 肿瘤发生的止血异常有血栓形成和弥散性血管内凝血(DIC) 。与其它原因发生的血栓有所不同，它一般影响下肢深静脉，而且是孤立的，肿瘤的静脉血栓可以是游走性的，可累及浅静脉和深静脉，及一些少见的部位，如：上臂和胸部。22012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together有些病例对抗凝治疗无效，在一些癌症患者，静脉血栓可以是首发症状，在患者还无任何其它
2、症状时出现，直到数月甚或数年才发现肿瘤，静脉血栓是癌症的重要并发症大约可在4%20% 患者中发生动脉血栓少见可见于骨髓增生性疾病。32012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together42012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 在癌症患者尸体解剖中经常见到血栓栓塞，与4%20% 的临床发生率相比尸检静脉血栓发生率可高达50% ，癌症患者静脉血栓的发生率在胰腺、胃、脑、卵巢、肾和肺，以及出现转移瘤时最高，近来更发现淋巴瘤中静脉血栓发生率高，患者接受化疗时静脉血栓发生高6.5 倍，还发现应用
3、抗血管增生药者静脉血栓高，应用反应停治疗多发性骨髓瘤可导致大约7%10% 的下肢静脉血栓。52012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together住院的癌症患者静脉血栓发生率高，癌症患者手术比非癌症患者同样手术术后深部静脉血栓增加 2 倍,致死性肺栓塞增加 3 倍，通过前瞻性研究对癌症患者临床静脉血栓的发病率比较清楚的是乳腺癌患者在 I 或II 期乳腺癌者应用他莫昔芬(Tamoxifen)治疗者血栓栓塞的危险约 1%.62012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together在一组大规模的临床试验中，估价
4、 Tamoxifen 对乳腺癌的预防，将高危的健康妇女随机分为Tamoxifen 或安慰剂历时5 年，深部静脉血栓的危险在Tamoxifen 组每年为0.314%而安慰剂组为每年0.084%，与此相关的肺栓塞为0.069%和0.023%，而且在年龄大于 50岁的妇女血栓发生率最高。72012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together在 II 期乳腺癌妇女接受化疗者其血栓发生率在 5%和13% 之间，其中绝经期之后的妇女血栓发生率最高，化疗加用 Tamoxifen也比单用化疗增加血栓危险，有报道乳腺癌已转移的患者接受化疗其血栓发生率为 17.6%
5、 ，在患进展性癌症患者血栓栓塞的危险较高，如接受化疗的脑瘤患者，腺癌患者，如直肠癌，胰腺癌，和胃肠癌似乎特别易于发生静脉血栓，但是目前尚未精确地估计其血栓发生率。82012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 有报道在进展性卵巢癌接受化疗的患者血栓发生率为 10.6% ，癌症患者进行手术时其术后血栓形成比经历同样手术的非癌症患者约高 2 倍。日本妇产肿瘤学会统计了19912007 年十五年中子宫癌切除的患者肺栓塞增加了 6.5 倍，下肢静脉血栓增加了 3.5 倍。子宫恶性肿瘤患者的PE和DVT高出良性子宫切除疾病的 16倍。2008 年A
6、SCO 报导恶性肿瘤PE、DVT比非肿瘤人群高出 6 倍。92012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together Sack 等综合文献报道指出：最常见的并发血栓的肿瘤好发于胰腺、肺和胃。Lieberman通过回顾性的系列分析报道，在男性中肺和胰腺的癌是最常见并发血栓形成，而在女性中最常见的并发血栓的是妇科的癌，如子宫和卵巢癌。结肠和胰腺的癌，很可能是并发血栓形的癌的分布与在总人口中癌的频率相关。 102012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together Trousseau报道的血栓性静脉炎是恶性肿瘤
7、的先兆，但是有关原发性深部静脉血栓的患者有发生癌的危险还存在争论，虽然不少学者的报道认为原发性深部静脉血栓是隐匿性癌的信号，但是仍然有些学者认为对这种患者严格的观察有无隐匿性癌是否合宜。一般认为在年龄大的患者若出现原发性深部静脉血栓应该警惕是否有隐匿性癌，在男性应注意前列腺、结肠和膀胱癌，而在女性应注意结肠、乳腺和子宫内膜癌，应进行相关的筛选检验。112012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together122012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 应用免疫化学或电子显微镜技术已经证实在原
8、发癌和转移癌之中和周围有纤维蛋白，同样也发现，血小板血栓和生长中的瘤细胞紧密结合，表明血小板在肿瘤生长过程中有一定的功用，这种病理所见表明止血作用引起的肿瘤周围纤维蛋白的沉积和血小板的激活可能在宿主对生长的肿瘤的反应中起重要作用。132012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together这种反应在轻度时可能有助于限制肿瘤生长，但是过度的反应对宿主是有害的( 即产生血栓) 和有助于肿瘤(促进血管生成和肿瘤生长) ，与纤维蛋白原相关的蛋白(Fibrinogen - related proteins FRPs) 在肿瘤中的分布为在癌症患者中高凝状态的发生
9、原因提供了重要线索，有实验证明给予纤维蛋白原和抗纤维蛋白原抗体可选择性地浓集在动物和人的肿瘤，也有实验证明在大鼠和人的肿瘤中有FRPs.142012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together近年来大量的免疫组化，电子显微镜已经显示在人和动物肿瘤的几种原位瘤和转移瘤中 FRPs沉积并且有交联的纤维蛋白，FRPs的解剖分布因肿瘤而异，在癌症中 FRPs是沉积于围绕肿瘤细胞的基质中，相反在肿瘤基质中心区 FRPs不明显，应用抗体鉴定 FRPs确认有纤维蛋白原和各种相关的蛋白，包括未交联的和交联的纤维蛋白，以及纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，在肿瘤中纤维
10、蛋白的沉积也因肿瘤类型而异。152012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 已有报道：50% 癌症患者和 90% 有转移瘤的患者显示 1 至数个凝血参数异常。最常见的包括凝血因子水平升高( 如纤维蛋白原，因子 V，VIII，IX 和XI)，纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDPs) 增加和血小板增加，癌症患者高凝状态的发病机制十分复杂，一般的因素如发生急性相反应，蛋白代谢异常，坏死，血液动力学的改变( 如卧床导致瘀血) 都会有助于凝血的激活，但是关键的作用是由于肿瘤细胞特殊的促凝机制。162012 | 共创未来共创未来2012 | Bui
11、lding the Future Together恶性肿瘤细胞可以通过多种途径和止血系统相互作用，基本上可分为 2 类，其一是肿瘤细胞的活性，包括促凝活性，纤维蛋白溶解活性和释放细胞因子 如白细胞介素(IL- 1) ，肿瘤坏死因子(TNF) 和血管内皮生长因子(VEGF) ，其二直接与其它血细胞相互作用，如内皮细胞，血小板和单核细胞。172012 | 共创未来共创未来2012 | Building the Future Together 肿瘤细胞的促凝活性，大量的文献报道肿瘤细胞有各种促凝活性(Procoagulant activit ies PCAs) ，其中已明确认定的是组织因子(TF)
