方长太---重症感染心肌损伤

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1、重症感染心肌损伤：受体阻滞剂的评价安庆市立医院 重症医学科方长太主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结一、基本慨念脓毒症： 感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症： 脓毒症+组织低灌注/脏器功能不全脓毒症休克： 脓毒症+容量复苏不能纠正的休克脓毒性心肌病 Sepsis-induced cardiomyopathy (SIC)： 脓毒症+心肌损伤伴或不伴有心输出量减少主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结二、S

2、IC流行病学The heart is one of the most frequently affected organs in sepsis. Approximately 50% of the patients who are diagnosed with sepsis exhibit signs of myocardial dysfunction. Several reports have suggested that patients with sepsis who develop myocardial dysfunction are more likely to die compare

3、d with those without evidence of myocardial dysfunction. 心脏是脓毒血症患者最常受累的器官之一，大约有50%的脓毒症患者有心功能障碍，且患有心功能障碍的患者其病死率明显高于无心功能障碍的患者。Charpentier J, Luyt CE, Fulla Y,: Brain natriuretic peptide: a marker of myocardial dysfunction and prognosis during severe sepsis. Crit Care Med32(3):660Y665, 2004.Blanco J: I

4、ncidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multicentre study.Crit Care12(6):R158, 2008主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结三、SIC的临床表现1. 急性发生的可逆性心肌抑制 Bouhemad*等指出，左心射血分数（LVEF）可以在几天内恢复正常；2. 左心收缩、舒张功能的障碍 左心室顺应性下降引起左心收缩功能降低18-60%，舒张功能降低约20%；3. 右室射

5、血分数减少 当合并ARDS时引起的肺动脉阻力增加，导致了右心室后负荷增加，进一步造成右室射血分数减少。*Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Acute left ventricular dilatation and shock-induced myocardial dysfunction. Crit Care Med,2009,37:441-447. 三、SIC的临床表现脓毒血症伴有cTnl增高和射血分数50 ms from the preceding NN interval; LF, low-frequency power domai

6、n; HF, high-frequency domain; VLF, very low frequency domain; LF/HF = LFdivided by HF. Not only HRV but also baroreflex sensitivity (BRS) and chemoreflex sensitivity (CRS) are significantly compromised. 这些指标，在一定程度上，反应了脓毒症患者心率变异性降低，自率性紊乱。 -Data from Schmidt et al. 2005四、SIC的发病机制-自律性紊乱Prospective obse

7、rvational study in 89 patients with MODS, defined as an APACHE-II scoreC20.前瞻性，观察性研究；研究对象：89名诊断为MODS患者，且APACHE-II评分20分。四、SIC的发病机制-免疫炎症失调 脓毒血症激活单核、白细胞释放各种炎性因子脓毒血症激活单核、白细胞释放各种炎性因子（包括（包括IL-1, IL-6, TNF, IL-12, IL-15 and IL-18,）和后期调节介质，如巨噬细胞移动抑制因子等和后期调节介质，如巨噬细胞移动抑制因子等Activated mononuclear cells release

8、a broad variety of proinflammatory cytokines, including IL-1, IL-6, TNF, IL-12, IL-15 and IL-18,as well as the so-called late mediators, high mobility groupbox 1 and macrophage migration inhibitory factor四、SIC的发病机制-免疫炎症失调单核细胞在心脏不同部位分布频率（Fig 2）；心脏坏死带在不同部位的分布（Fig 1）。 Shock2013 Apr;39(4):329-35 四、SIC的发

9、病机制-免疫炎症失调 同时，脓毒血症诱导内皮系统 （如ICAM,E-selectin,von willebrand factor,VCAM-1等）活化，增加如IL,TNF等炎性细胞因子的表达。 在脓毒性犬实验中，TNF-能使左心射血分数降低，而使用TNF-阻滞剂时，能明显提高脓毒性休克患者的LV功能。 -Am J Physio1992,l263(3 Pt 2):H668-H675. - Ches1992,t101(3):810-815.四、SIC的发病机制-免疫炎症失调C3、IL-6、TNF-、多巴胺、多巴酚丁胺与心脏循环系统（MAPCISVRILVSWI/PAOP）密切相关。 Immunol

10、 Invest2010;39(8):849-62其次，免疫效应细胞引起的促炎性信号和抗炎的信号之间失平衡 。 过度的全身炎症反应可能有利于器官衰竭，过量抗炎介质的发展，也会危及各脏器功能。 *Pinsky MR: Dysregulation of the immune response in severe sepsis.Am J Med Sci 2004, 328:220-229.四、SIC的发病机制-免疫炎症失调四、SIC的发病机制-循环代谢系统 Sepsis-induced cardiac dysfunction. Cardiac performance during sepsis is

11、impaired due to changes in the macro- and microcirculation, autonomic dysfunction, and inflammation-induced intrinsic myocardial depression. The mechanisms of myocardial depression include down-regulation of adrenergic pathways, disturbed intracellular calcium (Ca 2 ) trafficking, and impaired elect