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1、蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血临邑县人民医临邑县人民医院院 陈陈建迎建迎主要内容主要内容 概念概念 解剖结构解剖结构 病因和发病机病因和发病机制制 病理及生病理及生理变化理变化 临床表现临床表现 辅助检查辅助检查 治疗及用治疗及用药药蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 (英文：英文：Subarachnoid hemorrhage, SAH) 多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂出血性脑血管病，血液直接流入蛛网破裂出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性膜下腔，又称为原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜脑出血、硬膜外或硬膜 下血管破裂等血液穿破下血管破
2、裂等血液穿破 脑组织流入蛛网膜下腔脑组织流入蛛网膜下腔 者，称之为继发性者，称之为继发性SAH. 人脑的表面有三层被膜人脑的表面有三层被膜:硬脑膜、蛛网膜、硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。软脑膜。 蛛网膜是一层及其菲薄的膜，引起上面布蛛网膜是一层及其菲薄的膜，引起上面布满网状的血管而得名。满网状的血管而得名。 蛛网膜与软脑膜之间的腔隙，称蛛网膜下蛛网膜与软脑膜之间的腔隙，称蛛网膜下腔。腔。 脑内的血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔脑内的血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。称为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔的解剖位置 脑动脉瘤脑动脉瘤 7
3、5%75% 脑脑血管畸形血管畸形 10%10%15%15% 烟雾病烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动硬脑膜动- -静脉瘘静脉瘘 脑动脉硬化及高血压脑动脉硬化及高血压 血液病血液病 过敏性疾病、过敏性紫瘢过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染感染 中毒中毒 肿瘤肿瘤 其它其它 VitVit C C或或EE常见病常见病因因脑底的动脉脑底的动脉瘤脑底的动脉瘤 1 15%5%的人群患的人群患 有未破裂动脉瘤有未破裂动脉瘤 未破裂动脉瘤年未破裂动脉瘤年 出血率为出血率为1 15%5% 国内动脉瘤破裂国内动脉瘤破裂 6/106/10万人万人/ /每年每年颅内动脉瘤及其出血发生率颅内动脉瘤
4、及其出血发生率病病 理理动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。动脉瘤破裂最常发生在以下部位： 1、后交通动脉和颈内动脉交界处，约40； 2、前交通动脉和大脑前动脉约30 ； 3、大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处，约20 ； 4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎动脉与小脑下动脉连接处，约10 动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂躲在瘤顶部，流入蛛网膜下腔的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进入动脉瘤附近的 脑实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在出血较多出可能发现破裂的动脉瘤。出血量大
5、时血液充填各脑室，导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大，脑膜可表现为无菌性炎症反应。1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。SAH病理生理变化病理生理变化2 2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量脑血流量(CBF)(CBF)下降下降30%30%40%40% 脑血管痉挛脑血管痉挛 脑水肿脑水肿 脑氧代谢率脑氧代谢率(CMRO(CMRO2 2) )降低，正常的降低，正常的75%75% 脑血管自动调节
6、功能障碍脑血管自动调节功能障碍脑血流随系统血脑血流随系统血压压 变化而波动变化而波动脑水肿、出血或缺血。脑水肿、出血或缺血。低血钠最常见，占低血钠最常见，占35%35%原因：原因：脑源性盐耗综合征（脑源性盐耗综合征（CSWSCSWS） ADHADH分泌异常（分泌异常（SIADHSIADH）下丘脑分泌脑钠素（下丘脑分泌脑钠素（BNPBNP）或）或 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH ADH 心钠素（心钠素（ANPANP）等利钠因子）等利钠因子 肾小管对钠重吸收肾小管对钠重吸收 肾集合管保水肾集合管保水 临床特点：钠代谢负平衡临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留临床特点：水潴留 （脱水症）（脱水症）
7、确切原因不清楚，但确切原因不清楚，但SAHSAH时时RBCRBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明痉挛发生的时限相一致，表明RBCRBC的降解产物是致痉挛的基础。的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子血管收缩因子(NO)(NO) RBCRBC降解产物降解产物 氧化血红蛋白（氧化血红蛋白（oxyHboxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素刺激血管收缩物质（内皮素-1-1）产生）产生直接作用直接作用脑血管收缩脑血管收缩 oxyHboxyHb （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基（超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基降解降解诱发炎症反应诱发炎
8、症反应 脂质过氧化反应脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩刺激平滑肌收缩 前列腺素、炎性介质、前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 激活免疫反应激活免疫反应（免疫球蛋白）（免疫球蛋白）细胞因子增加细胞因子增加（白介素（白介素-1-1）最终加重血管痉挛最终加重血管痉挛 血压升高：机体代偿反应血压升高：机体代偿反应 脑灌注压脑灌注压 危害：容易再出血危害：容易再出血 心脏：心脏：90%SAH90%SAH有心律异常有心律异常 胃肠道：胃肠道：4%4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%78%发生胃肠道出血和发生胃肠道出血和CushingCushings s溃疡溃疡
9、 癫痫发作：大部分于癫痫发作：大部分于SAHSAH后后2424小时内小时内 典型临床表现：典型临床表现： 突发头痛：突发头痛：80%80%95%95% 恶心、呕吐：约有恶心、呕吐：约有3/43/4的病人有头痛出现的病人有头痛出现 意识障碍：意识障碍：50%50%以上有短暂意识障碍以上有短暂意识障碍临床表现临床表现 无无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现） 和一和一些非特异性的症状些非特异性的症状。老年人老年人SAHSAH特点：特点： 头痛少头痛少 50%50% 意识障碍意识障碍 70%70% 颈抵抗多见颈抵抗多见儿童的特点：儿童的特点： 头痛少，若出现
10、应特别重视头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄警兆症状警兆症状Warning Sign 40% 40%有警兆症状有警兆症状 ( (发病发病 前数小时、数天或数周前数小时、数天或数周) ) 头痛约见于头痛约见于3/43/4病人病人 突然发生的不典型头痛突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等头痛轻重不等 脑膜刺激征脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫锥体束征：偏瘫 眼底出血（眼底出血（TersonTersons s征）征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹症状特点症
11、状特点 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 一、头颅一、头颅CTCT二、腰椎穿刺二、腰椎穿刺三、脑血管造影三、脑血管造影四四、CTCT血管成像（血管成像（CTACTA）五、磁共振血管造影（五、磁共振血管造影（MRAMRA）六、经颅多普勒超声（六、经颅多普勒超声（TCDTCD） SAHSAH后脑血管痉挛常规监测手段后脑血管痉挛常规
12、监测手段辅辅 助助 诊诊 断断一、计算机辅助体层扫描（一、计算机辅助体层扫描（CTCT） 可以明确可以明确SAHSAH是否存在及程度；是否存在及程度； 增强增强CTCT还可以明确一些病因还可以明确一些病因 如如AVMAVM或大动脉瘤；或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血蛛网膜下腔的蛛网膜下腔的CT表现表现A:A:脑内血肿或外侧裂血肿而脑内血肿或外侧裂血肿而致脑疝致脑疝B B: :有脑
13、室内出血，尤其是第四脑室出血，有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成但无脑疝形成C C: :兼有兼有A A组和组和B B组的特点组的特点D:D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血和脑室出血致死性动脉瘤破裂出血致死性动脉瘤破裂出血动脉瘤破裂出血的表现形式动脉瘤破裂出血的表现形式 脑内血肿或破入脑内血肿或破入脑室，占脑室，占1515单纯单纯SAHSAH，占，占8585蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系前交通动脉瘤前交通动脉瘤大脑中动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤大
14、脑后动脉动脉瘤有其特征性出血形式有其特征性出血形式 应在发病应在发病4848小时内小时内CTCT检查，提高诊断检查，提高诊断率。率。SAHSAH随脑脊液扩散而降低敏感性。随脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性，出血量越大，预后越差。好的相关性，出血量越大，预后越差。SAHSAH后后2 2小时内腰池脑脊液可正常小时内腰池脑脊液可正常CTCT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症颅内压过高时腰穿是相对禁忌症 构建动脉瘤与载瘤动脉的三三维空间维空间关系，CTA的敏感性
15、为85%98% , 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。 四、四、CTCT血血管成像管成像( (CTA)CTA)MRIMRA对不能或无条件行脑血对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。管检查者尤为重要。MRMR血管造影血管造影(MRA)(MRA)每例患每例患者至少发现者至少发现1 1个动脉瘤个动脉瘤的敏感性为的敏感性为69%69%100%, 100%, 而检测所有动脉瘤的敏而检测所有动脉瘤的敏感性为感性为70%70%97% ,97% ,特异特异性为性为75%75%100% 100% 。 五、核磁共振检查五、核磁共振检查 对诊断对诊断SAHSAH无用，无用， 但有助于诊断和但有助于诊断和 监测脑血管痉
16、挛。监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化起的血流速度变化 有些痉挛血管不能有些痉挛血管不能 很好监测。很好监测。六、经颅多普勒超声检查六、经颅多普勒超声检查约约15%15%的的SAHSAH原因不明，其中原因不明，其中2/32/3为中脑周围非动为中脑周围非动脉瘤性出血。脉瘤性出血。如果血管造影阴性如果血管造影阴性, , 最初最初CTCT扫描呈中脑周围出血扫描呈中脑周围出血, , 则可明确诊断为则可明确诊断为中脑周围中脑周围非动脉瘤性出血非动脉瘤性出血, , 如无再如无再出血不必重复检查出血不必重复检查, , 结局往往良好。结局往往良好。CTCT显示为动脉瘤样出血而
17、血管造影阴性的患者显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, , 仍可发展为继发性缺血仍可发展为继发性缺血, , 再出血的危险性为再出血的危险性为10%10%。注意点注意点 再出血再出血( (rebleedingrebleeding) ) 脑血管痉挛脑血管痉挛(vasospasm)(vasospasm) 脑积水脑积水(Hydrocephalus)(Hydrocephalus) 高龄、高血压和高分级患高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血能有效防止再出血（1）颅）颅内动脉瘤再次破裂出血内动脉瘤再次破裂出血首次出血后首次出
18、血后24h24h内再出血率约内再出血率约4%, 4%, 在第在第3 3周可能会出现第周可能会出现第2 2个再破裂高个再破裂高峰。出血后峰。出血后3 3周内累计再出血发生周内累计再出血发生率为率为21%21%。出血后。出血后4 4周周6 6个月个月, , 再再出血的危险性从开始时每天出血的危险性从开始时每天1%1%2%2%逐渐降至恒定的每年约逐渐降至恒定的每年约3%3%。 动脉瘤再破裂出血发生率动脉瘤再破裂出血发生率多节段狭窄多节段狭窄单节段性狭窄单节段性狭窄脑血管造影的血管痉脑血管造影的血管痉挛挛症状性脑血管痉症状性脑血管痉挛挛（2）脑）脑血管痉挛血管痉挛脑缺血脑缺血脑梗死脑梗死延延迟性缺血性
19、神经功能障碍迟性缺血性神经功能障碍(DIND)(DIND)与与脑积水、脑水肿和再出血等区分脑积水、脑水肿和再出血等区分症状性脑血管痉挛症状性脑血管痉挛预防预防 早期清除血肿或脑池积血早期清除血肿或脑池积血 脑脊液引流脑脊液引流 钙拮抗剂：尼膜通钙拮抗剂：尼膜通治疗治疗 3H3H治疗治疗 HypertensionHypertension HypervolemiaHypervolemia HemodilutionHemodilution 血管内治疗血管内治疗 球囊扩张球囊扩张 导管注入罂粟碱导管注入罂粟碱脑血管痉挛的防治脑血管痉挛的防治 SAH SAH、脑室或、脑室或/ /和脑内出血和脑内出血 可
20、使可使CSFCSF循环梗阻循环梗阻 脑积水系动脉瘤性脑积水系动脉瘤性SAHSAH重要重要 并发症之一，对预后有直并发症之一，对预后有直 接影响接影响 临床尚缺乏足够重视临床尚缺乏足够重视（3 3）脑脑积积水水急性:3天以内亚急性:413天慢性:14天以上SAHSAH后脑积水分型后脑积水分型 发生率发生率6.86.830%30% 严严重重SAHSAH、脑室和脑内出血梗阻、脑室和脑内出血梗阻CSFCSF循环通路循环通路 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅确诊依赖于头颅CTCT，表现为急性脑室扩张和脑，表现为急性脑室扩张和脑 室周围低密度区室周围低密
21、度区急性脑积水急性脑积水 治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会 脑室外引流时颅内压必须大于脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状 明显好转和夹管明显好转和夹管24h24h后病情稳定后病情稳定急性脑积水的治疗急性脑积水的治疗 发生于发生于SAHSAH后后1414天后天后, ,且且 与颅内压增高有关与颅内压增高有关 慢性脑积水发生率为慢性脑积水发生率为 8 820%20% 急性脑积水不一定发展急性脑积水不一定发展 为慢性脑积水为慢性脑积水 原因系蛛网膜颗粒纤维原因系蛛网膜颗粒纤维 化和闭塞，化和闭塞，CSFCSF吸收障碍吸收障碍慢性脑积水慢性脑积水u症状逐渐加重症状逐渐加重u意识水平下降意识水平下降u意识改变意识改变u步态不稳步态不稳u小便失禁小便失禁u行为改变行为改变临临床床表表现现亚急性脑积水亚急性脑积水慢性脑积水慢性脑积水 颅内动脉瘤的治疗颅内动脉瘤的治疗
